التهاب پاسخ حفاظتی بافت به عواملی نظیر پاتوژن ها، سلول های تخریب شده و تحریک کننده های التهاب است. در اثر ترشح بیش از حد و کنترل نشده واسطه های التهابی، پاسخ التهابی نیز افزایش یافته و می تواند منجر به آسیب بافتی شود. یکی از مکانیسم هایی که بدن می تواند به کمک آن از تولید و ترشح بیش از حد و کنترل نشده سایتوکاین های التهابی و در نتیجه آسیب بافتی جلوگیری کند، مسیر ضد التهابی کولینرژیک است. اجزای مهم این مسیر شامل عصب واگ، نوروترانسمیتر استیل کولین و گیرنده آلفا-7 نیکوتینی استیل کولین است. تحریک عصب واگ منجر به رهایش استیل کولین و اتصال آن به گیرنده آلفا-7 نیکوتینی استیل کولین موجود بر روی ماکروفاژها و بعضی از سلول های ایمنی شده و با فعال سازی یکسری مسیرهای سیگنالینگ درون سلولی از تولید سایتوکاین های التهابی و در نتیجه آسیب بافتی جلوگیری می شود. در بیماری های التهابی کبد نکات ناشناخته فراوانی در زمینه مسیر ضد التهابی کولینرژیک وجود دارد. در مطالعه حاضر سعی شده تا در مورد تغییرات بیان mrna گیرنده آلفا-7 نیکوتینی استیل کولین و موقعیت میتوکندریایی این گیرنده در بافت کبد موش های صحرایی مدل سیروتیک مطالعه شود. بدین منظور از روش بستن مجرای صفراوی برای ایجاد مدل حیوانی سیروتیک استفاده شد. به وسیله روش سانتریفیوژ تفرقی، میتوکندری سلول های کبدی برای انجام تکنیک وسترن بلاتینگ و به منظور بررسی چگونگی توزیع پروتئین گیرنده آلفا-7 در میتوکندری سلول های کبدی، جدا شدند و نتیجه آن بود که این گیرنده در میتوکندری سلول های کبدی گروه های سالم و سیروتیک قابل مشاهده نبود. تکنیک real-time pcrنیز برای مقایسه تغییرات mrna گیرنده آلفا -7 نیکوتینی استیل کولین در موش های صحرایی سیروتیک و سالم انجام شد و تغییر معناداری در میزان بیان این گیرنده نسبت به گروه های سالم مشاهده نگردید. نتایج این مطالعه حاکی از آن است که التهاب مزمن کبد ممکن است تاثیری بر میزان بیان گیرنده آلفا -7 نیکوتینی استیل کولین هپاتوسیت ها نداشته باشد.