آنتی ترومبین یک ممانعت کننده سرین پروتئاز (سرپین) است که بسیاری از آنزیم های آبشار انعقادی را غیرفعال می کند. به طور عمده در کبد سنتز می شود. نقص آنتی ترومبین، که یک اختلال اتوزومال غالب ارثی است، یک ریسک فاکتور برای ترومبوآمبولی وریدی است. هپارین، فونداپارینوکس، انوکساپارین، ادوکسابان و کنسانتره آنتی ترومبین راههای درمانی اخیر در افراد با نقص آنتی ترومبین می باشند. امروزه سلول های بنیادی، به عنوان روش درمانی موثر در سلول درمانی، مورد توجه خاصی قرار گرفته اند. سلول های بنیادی مزانشیمی (mscs) به علت جداسازی و گسترش آسان در محیط کشت، مشکلات اخلاقی کمتر و خطر کمتر ایجاد تراتوما، به کاندیدای مورد علاقه ای در طب ترمیمی بدل شده است. mscs توانایی ایجاد هپاتوسیت های عملکردی را دارند. در این مطالعه mscs از خون بند ناف جداسازی و کشت داده شد و فنوتیپ سطحی سلول ها با فلوسیتومتری تائید شد. سلول های بنیادی مزانشیمی خون بند ناف (ucb-mscs) در معرض فاکتورهای رشد مختلفی (,its ,tsa ,osm ,fgf ,hgf دگزامتازون و نیکوتین آمید) برای 21 روز قرار گرفتند.rna سلولها، در روز 21 پس از تیمار و روز صفر از msc های تیمار نشده بعنوان کنترل منفی و همچنین از رده سلولی hep g2 بعنوان کنترل مثبت استخراج شد و تمایز کبدی بوسیله rt-pcr برای ژن های خاص کبدی شامل afp، alb، ck18، ck19، hnf4a، foxa2 و cebpa و برای ژن آنتی ترومبین iii، به عنوان ژن مربوط به انعقاد، بررسی شد. 21 روز پس از تمایز، سلول های با مورفولوژی چند وجهی و گرد، که از مشخصه های هپاتوسیت ها می باشد، مشاهده گردید. به علاوه تمایز موفق به سلول های شبه کبدی با سنجش بیان ژن های ویژه سلولهای هپاتوسیتی و نیز ژن آنتی ترومبین iii مشخص گردید. ucb-mscs پتانسیل تمایز به سلول های شبه کبدی بیان کننده آنتی ترومبین را در in vitro نشان دادند. اطلاعات کمی درباره استفاده از mscs برای درمان بیماری های کبدی خصوصا نقص فاکتورهای ضدانعقادی مانند نقص آنتی ترومبین وجود دارد. بر اساس نتایج این مطالعه، می توان از سلولهای تمایز یافته هپاتوسیتی مشتق از mscs به عنوان یک منبع بالقوه جهت مطالعه بر روی مدل های حیوانی نقص فاکتورهای ضد انعقادی استفاده نمود.