مقدمه: هایپرآمونیا سمیت زیادی بر روی سیستم عصبی مرکزی دارد و موجب تشنج یا کما می شود. در این مطالعه اثر هایپرآمونیا بر روی بیان ناقل گلوتامات (glt1)، فعالیت آنزیم گلوتامین سینتتاز(gs) و آنزیم های آنتی اکسیدانتی (sod,gpx)و هم چنین اثر محافظتی یوژنول در مقابل سمیت ناشی از هایپرآمونیا در هیپوکمپ موش های صحرایی بررسی شد. مواد و روش ها: موش های نر بالغ با وزن 250-220 گرم به چهار گروه کنترل (تزریق درون صفاقی (ip) سالین، هم حجم با دارو)، آمونیا (آمونیوم استات mmol/kg 5/2،ip)، یوژنول + آمونیا و یوژنول (mg/kg 100،ip) تقسیم شدند. هر گروه شامل سه حالت بلافاصله (24 ساعت بعد از آخرین تزریق هیپوکمپ موش ها خارج شد.)، استراحت (9 روز بعد از آخرین تزریق هیپوکمپ موش ها خارج شد) و یادگیری (24 ساعت بعد از آخرین تزریق، تست های رفتار انجام شد و سپس هیپوکمپ موش ها خارج شد) می باشد.برای مطالعه رفتاری از ماز آبی موریس و روتارد استفاده شد. بیان ناقل glt1 به روش rt-pcr سنجیده شد و فعالیت آنزیم gs (سنتز glutamylhydroxamic acid-?)، sod (جلوگیری از احیا فتوشیمیایی nbt)، gpx (مصرف nadph) و میزان mda (روش tbrs) در هیپوکمپ مورد سنجش قرار گرفت. نتایج: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که تزریق آمونیا و یوژنول منجر به افزایش بیان glt1 و کاهش فعالیت gs گردید. یادگیری موجب کاهش بیان ناقل glt1 و افزایش فعالیت آنزیم gs شده است. یادگیری توانسته اثر آمونیا و یوژنول را خنثی کند و تزریق یوژنول به همراه آمونیا نتوانسته از اثر آمونیا بکاهد. آمونیا موجب ایجاد استرس اکسیداتیو در هیچ یک از گروه ها نشده است. نتیجه گیری: اگرچه یوژنول نتوانسته اثرات ناشی از آمونیا را بهبود بخشد، ولی یادگیری اثرات هایپرآمونیا را کاهش داده است. واژگان کلیدی: هایپرآمونیا، یوژنول، ناقل glt1، آنزیم گلوتامین سینتتاز، استرس اکسیداتیو