تمرینات منظم ورزشی اثرات درمانی و محافظتی در برابر عوارض متعدد حاصل از بیماری های مختلف دارند، همچنین حساسیت اندوتلیال را در برابر محرک های رها کننده میانجی های اندوتلیال که مهمترین آنها نیتریک اکساید است را افزایش می دهند. علاوه بر این بعضی از مطالعات نشان می دهند که ورزش در عروق کرونری به طور عمده اثر وازودیلاتوری خود را از طریق افزایش تعداد کانال های پتاسیمی حساس به کلسیم اعمال می کند، از طرف دیگر بعضی از تحقیقات وجود زیر واحدهای کانال های پتاسیمی حساس به atp را برای اعمال اثرات وازودیلاتوری ورزش مزمن در عروق کرونر لازم وضروری می دانند. با توجه به مکانیسم هایی که باعث بروز اثرات وازودیلاتوری انسولین می شوند و نظر به اینکه ورزش مزمن پاسخ عروق پوستی را به اثر گشاد کننده عروقی انسولین افزایش می دهد، در این تحقیق بر آن شدیم که به بررسی مکانیسم هایی بپردازیم که باعث بروز این اثر می شوند.در این تحقیق از موش های صحرایی نر ن‍‍ژاد ویستار استفاده شد. داروهای انسولین، l-name (مهار گر nos)، گلی بنکلامید( مهار گر کانال های katp)، ایبریوتوکسین( مهار گر کانال های پتاسیمی حساس به کلسیم)، به صورت زیر جلدی و توسط پمپ به کف پای حیوان بیهوش شده تزریق می شد. جریان خون نیز به وسیله ی تکنیک لیزر داپلر فلومتری(ldf) اندازه گیری می گردید.نتایج نشان داد که، استفاده از مهار کنندهnos ، کانال های katp و kca، هر کدام به تنهایی باعث کاهش جریان خون در گروه های ورزیده و کنترل در حضور و عدم حضور انسولین گردید، اما مهار nos و کانال های kca در گروه ورزیده در حضور و عدم حضور انسولین اختلاف معنی داری را نسبت به گروه کنترل نشان داد، اما در مورد کانال های katp اختلاف معنی داری در گروه کنترل و ورزیده در حضور و عدم حضور انسولین نشان نداد. پس نتیجه گیری می شود در شرایط ورزش مزمن افزایش تولید no و کانال های kca باعث افزایش پاسخ دهی به انسولین می شود.

پیشتر نشان داده شده است که پیش شرط سازی با هایپراکسی نورموباریک و همینطور مورفین به صورت مزمن موجب حفاظت قلب در مقابل صدمات ناشی از ایسکمی- جریان مجدد می شود. این مطالعه برای بررسی این فرضیه که اثر هم زمان دو پیش شرط ساز هایپراکسی و وابستگی به مورفین اثری بیش از هر کدام از پیش شرط ساز ها به تنهایی در قلب ایزوله موش صحرایی دارد انجام شد. حیوانات کنترل و وابسته به مورفین تحت اکسیژن 21% و یا بیشتر از 95% به مدت 180 دقیقه قرار گرفتند. سپس قلب حیوانات ایزوله شد و به صورت پس گرا به دستگاه لانگندورف متصل گردید در حالی که شریان کرونر قدامی چپ به مدت 30 دقیقه بسته و بعد از باز کردن آن به مدت 120 دقیقه جریان مجدد برقرار بود. پارامتر های عملکرد قلبی، سایز انفارکتوس، رهایش آنزیم های قلبی، و آریتمی های دوره ایسکمی و جریان مجدد اندازه گیری شد. پیش شرط سازی در گروه هایپراکسی+ وابسته موجب کاهش آنزیم های قلبی و همین طور بهبود پارامتر های عملکردی قلبی نسبت به هرکدام از گروه های هایپراکسی و یا وابسته به مورفین به طور معنی دار شد، ولی این تغییرات در مقایسه بین آریتمی های دوره ایسکمی و جریان مجدد در این گروه ها معنی دار نبود. نتایج حاصل از این تحقیق نشان می دهد که هایپراکسی+ مورفین مزمن می تواند موجب کاهش رهایش آنزیم های قلبی و بهبود هر یک از پارامترهای عملکرد قلبی نسبت به گروه های هایپراکسی و یا وابسته به مورفین به صورت تنها شود.