اعتقاد بر آن است که تغییرات پارامترهای همودینامیکی نظیر تنش های برشی ناشی از عبور جریان خون و تنش ها (یا کرنش های) محیطی دیواره ناشی از فشار خون از طریق بارگذاری سلول های اندوتلیال در شکل گیری و توسعه بیماریهایی نظیر آتروسکلروسیس دخالت دارند. با شروع و توسعه بیماری آتروسکلروسیس، سطح مقطع داخلی شریان کاهش یافته، گرفتگی های شریانی شکل گرفته و موجب پیچیدگی الگوهای همودینامیکی می شوند. در حالیکه برخی از مطالعات صرفا پارامترهای همودینامیکی نظیر متوسط زمانی تنش برشی و شاخص برش نوسانی (osi ) را مرتبط با ضخیم شدگی و شروع بیماری دیواره دانسته اند، مطالعات دیگری نیز وجود دارند که در آنها ارتباطی بین الگوهای تنش برشی و ضخیم شدگی دیواره نمی توان یافت. یکی از دلایل این اختلاف را می توان تمرکز این مطالعات صرفا بر روی تنش برشی سیال دانست. زیرا برخی از مطالعات نشان داده اند که پاسخ های مورفولوژیکی و بیوشیمیایی سلول های اندوتلیالی که تحت تاثیر همزمان تنش برشی وتنش (یا کرنش) محیطی (که می توان توسط پارامتر همودینامیکی زاویه فاز تنش آنرا بیان نمود) قرار می گیرند، متفاوت با پاسخ آنها به تک تک تنش هاست. از طرف دیگر پیچیدگی الگوهای همودینامیکی نیز خود ممکن است بر روی همبستگی پارامترهای همودینامیکی تاثیرگذار باشد. لذا در این رساله تاثیر افزایش پیچیدگی الگوهای همودینامیکی بر روی تغییرات زاویه فاز تنش و همبستگی آن با پارامترهایی نظیر متوسط زمانی تنش برشی و شاخص برش نوسانی از طریق افزایش درصد و تعداد گرفتگی ها و با استفاده از روش های عددی مبتنی بر در نظر گرفتن اندرکنش سیال-جامد و استفاده از فرض سیال غیرنیوتنی مطالعه شده است. برای شبیه سازی رفتار گذرا در سیستم شریانی از داده های آزمایشگاهی برای شریان کرونری استفاده شده است. جهت بدست آوردن داده های آزمایشگاهی یک سیستم آزمایشگاهی با توانایی شبیه سازی شرایطی نزدیک به شرایط فیزیولوژیک جریان خون در شریان طراحی شده است. شبیه سازی های عددی نیز توسط نرم افزار adina 8.2 انجام شده است. بررسی نتایج بدست آمده نشان می دهند که هر عاملی که موجب افزایش پیچیدگی الگوهای همودینامیکی شود، می تواند بر همبستگی پارامترهای همودینامیکی نظیر متوسط زمانی تنش برشی، شاخص برش نوسانی و زاویه فاز تنش تاثیر گذار باشد به گونه ای که افزایش پیچیدگی جریان می تواند منجر به ایجاد نواحی شود که اگرچه در آنجا متوسط تنش برشی بیشتر از pa 1 و شاخص برش نوسانی مساوی صفر است، حال آنکه زاویه فاز تنش مقدار منفی بزرگی دارد و نشان می دهد که حتی در این نواحی امکان توسعه بیماری وجود دارد. علاوه براین نتایج نشان می دهند که رشد هریک از پلاک های متوالی با تاثیر گذاری بر روی زاویه فاز تنش می تواند بر پایداری و یا ناپایداری پلاک دیگر تاثیر بگذارد. همچنین از آنجا که تغییرات هندسی ناشی از وجود پلاک ها و تعامل سیال (خون) با جامد ( یعنی پلاک و دیواره) می تواند منجر به تغییرات قابل توجهی در میدان سرعت و فشار و در نتیجه تنش برشی سیال و تنش (یا کرنش) دیواره شود، تاثیر حضور گرفتگی های متوالی مجاورهم بر روی تغییرات پارامتر های همودینامیکی نظیر تنش برشی سیال، تنش (یا کرنش) دیواره و زاویه فاز تنش مطالعه شده است. در این راستا ابتدا تاثیر هندسه گرفتگی ها، افزایش درصد و تعداد آنها و نیز تاثیر سخت شدن پلاک ها بر روی نحوه تغییرات تنش های برشی سیال و تنش ها (یا کرنش های) دیواره در حالت پایا و سپس تاثیر برخی از این فاکتورها بر روی تغییرات پارامترهای همودینامیکی نظیر متوسط زمانی تنش برشی، شاخص برش نوسانی و زاویه فاز تنش با استفاده از شکل موج های فشار و جریان پالسی فیزیولوژیکی موجود برای شریان کاروتید در حالت ناپایا مطالعه شده است. نتایج بدست آمده برای انواع گرفتگی ساده و متوالی مجاورهم متقارن و نامتقارن در هر دو حالت جریان پایا وناپایا نشان می دهند که به دلیل کاهش تنش برشی، افزایش شاخص برش نوسانی و منفی تر شدن زاویه فاز تنش در ناحیه پایه پلاک های نامتقارن، این نوع پلاک ها و مخصوصا پلاک های متوالی مجاورهم نامتقارن در مقایسه با پلاک های متقارن بیشتر مستعد ناپایداری و به دلیل پایین بودن مینیمم تنش های دیواره بیشتر مستعد متراکم شدن و در نتیجه شکست هستند. در صورت رشد این نوع پلاک ها به درصدهای بالای گرفتگی نیز ماکزیمم تنش برشی در آنها بیشتر از پلاک های متقارن بوده و لذا بیشتر مستعد سایش و درنتیجه ایجاد ترومبوس هستند. همچنین بزرگتر بودن ناحیه جریان برگشتی، بزرگتر بودن شاخص برش نوسانی بعد از دومین نقطه ماکزیمم این شاخص و نیز منفی تر بودن زاویه فاز تنش در ناحیه بعد از پلاک های نامتقارن و مخصوصا پلاک های متوالی نامتقارن نشان دهنده بالاتر بودن احتمال توسعه پلاک و شکل گیری پلاکی جدید در ناحیه بعد از پلاک های نامتقارن در مقایسه با پلاک های متقارن است. نتایج بررسی تاثیر سخت شدن پلاک ها نیز نشان دهنده افزایش شدید تمرکز تنش در مرز پلاک ودیواره ، کاهش تنش حداقل، افزایش تنش برشی در قله گرفتگی وافزایش فشار در پروکسیمال گرفتگی نسبت به حالت نرمال می باشد که شرایط نامطلوبی نسبت به حالت نرمال است.

سرعت موج فشار و تاخیر زمانی موج فشار در شریان ها محاسبه شد و در شکل موج های پالسی فشار بعنوان شرایط مرزی بکارگرفته شد. پیچیدگی های هندسی دستگاه قلبی - عروقی شامل انحناء مخروط شوندگی تغییر ضخامت و انواع دوشاخگی ها در مدل طراحی شده لحاظ گردیده است. مسیله برای 5 سیکل متناوب قلبی حل شده است نتایج حاصل از حل این مسیله نشان دهنده آن است که پروفیل سرعت در شریان های مختلف متفاوت است و در بیشتر مکان ها از حالت متقارن محوری خارج می شود. همچنین دبی جریان در شریان های گوناگون مقادیر متفاوتی دارد. الگوی تنش برشی نیز غیریکنوات است. بطور عمومی با کاهش قطر شریان بر مقدار تنش برشی در دیواره شریان ها افزوده می گردد. همچنین تنش برشی در قسمت ورودی دوشاختگی به شدت دچار تغییر می شود. در دوشاخگی هایی مانند ایلیاک در دیواره روبرویی دیواره تقسیم کننده جریان مقدار تنش برشی بسیار کمتر از مقدار تنش برشی در دیواره تقسیم کننده جریان است. در قسمت ابدایی دوشاخگی ایلیاک پروفیل سرعت بر محور مرکزی شریان منطبق نیست و متمایل به سمت دیواره تقسیم کننده جریان است. همچنین تنش های محیطی و کرنش های شعاعی نسبت عکس با قطر شریان ها دارند. و هرچه شریان بزرگتر باشد تنش محیطی و کرنش شعاعی در آن بیشتر است. نتایج حاصل از حل مسیله با درنظر گرفتن تعامل سیال - جامد با نتایج حاصل از حل مسیله با در نظرگرفتن دیواره های شریانی صلب تفاوت بارزی دارد و این موضوع اهمیت برهم کنش سیال - جامد را در تحلیل جریان خون درون شریان ها نشان می دهد.

در این تحقیق یک مدل تیوری جهت پیش بینی رفتار خزش و یک مدل تیوری دیگر جهت پیش بینی رفتار خستگی کششی پارچه تاری-پودی با بافت تافته، با استفاده از مدلهای ویسکوالاستیک (مدل کلوین سری با فنر و مدل سه جزیی آیرینگ) و مدل ساختمانی پیرس ارایه شده است. در این دو مدل می توان رفتار خزش و خستگی پارچه را بر اساس رفتار خزش و خستگی نخ و پارامترهای ساختمانی - مکانیکی پارچه پیش بینی کرد. به منظور تایید مدلهای تیوری، پارچه های لوله ای با تراکم های تاری و پودی مختلف تولید گردید. جهت انجام آزمایشات خزش و خستگی، از دستگاه آزمایش دینامیکی مواد استفاده شد. نتایج نشان می دهد که با افزایش تراکم پودی، مقادیر تجربی و تیوری خزش و نیز خستگی پارچه در جهت پودی کاهش می یابد.همچنین با افزایش تراکم تاری، مقادیر تجربی و تیوری ازدیاد طول پارچه کاهش یافته و در نتیجه خستگی پارچه در جهت پودی کاهش می یابد. مقایسه درصد اختلاف خزش تجربی با تیوری و همچنین روند تغییرات ازدیاد طول با زمان در دو مدل بیانگر این مطلب است که مدل سه جزیی آیرینگ رفتار خزش پارچه ها را بهتر از مدل کلوین سری با فنر نشان می دهد و پیش بینی رفتار خزش این پارچه ها با استفاده از مدل آیرینگ از توافق خوبی با منحنی های تجربی خزش برخوردار می باشد. مشاهده می شود که پیش بینی رفتار خستگی پارچه ها با استفاده از مدل کلوین سری با فنر و مدل آیرینگ یکسان می باشد. همچنین درصد اختلاف خستگی تجربی با تیوری بیانگر این مطلب است که پیش بینی رفتار پارچه تاری-پودی با بافت تافته تحت بارگذاری استاتیکی و دینامیکی پیشنهاد می شود. ضمنا برای بررسی تغییرات خواص مکانیکی پارچه ها (مدول ذخیره شده، مدول تلف شده و قابلیت دمپینگ)، آزمایش خستگی پارچه ها با تراکم های پودی مختلف در دو کرنش و فرکانس بارگذاری توسط دستگاه dma انجام شد. نتایج تجربی نشان می دهند که با افزایش تراکم بافت و نیز کرنش بارگذاری، مدول ذخیره شده و مدول تلف شده پارچه افزایش می یابند. همچنین با افزایش فرکانس بارگذاری، مدول ذخیره شده، مدول تلف شده و قابلیت دمپینگ پارچه کاهش می یابند. ضمنا افزایش زمان موجب افزایش مدول ذخیره شده، مدول تلف شده و قابلیت دمپینگ پارچه را کاهش می دهد. مدلهای تیوری و همچنین نتایج تجربی نشان می دهند که می توان ازدیاد طول پارچه تحت نیروی ثابت و سیکلی (خزش و خستگی) را در سه مرحله تشریح نمود، مرحله اول، باز شدن موج نخ در پارچه (موجی که در اثر بافت رفتگی در نخ بوجود آمده است) که ناشی از حرکت و جابجایی نخها در داخل پارچه است. مرحله دوم، باز شدن موج نخ (موج ناشی از عملیات تکسچرایزینگ نخ) و مرحله سوم، ازدیاد طول نخ می باشد.

سلول های بنیادی، سلول هایی تخصص نیافته هستند که توانایی منحصر بفردی در تولید سلول های همسان خود داشته وعلاوه بر آن قادر به تمایز به بسیاری از سلولهای تخصص یافته نیز می باشد. سلول های بنیادی را می توان به دو گروه سلول های بنیادی رویانی و بالغ تقسیم کرد. سلول بنیادی بالغ، سلول غیر تمایز یافته ای می باشد که در یک بافت تمایز یافته وجود داشته باشد. این سلول ها این ویژگی را در سراسر طول عمر بافت حفظ می نمایند. ویژگی برجسته سلول های بنیادی بالغ آن است که می توان این سلول ها را بصورت اتولوگ مجددا به خود بیمار پیوند زد و با این روش احتمال پس زدن پیوند به علت ناسازگاری ایمونولوژیک وجود ندارد. سلول های بنیادی مزانشیمی، یکی از انواع سلول های بنیادی بالغ می باشد که منبع اصلی آن، مغز استخوان است با این وجود این سلول ها تنها درصد کمی از جمعیت سلول های مغز استخوان را تشکیل می دهند. سلول های بنیادی مزانشیمی قابلیت تکثیر خود را به مدت طولانی حفظ می کنند و می توانند به لاینهای سلولی غیر هماتوپوییتیک از جمله سلول های چربی، سلول های غضروفی، فیبروبلاست، سلول های استخوانی و سلول های ماهیچه صاف عروق تبدیل شوند. سول ها و بافتهای بدن بطور مداوم تحت تاثیر پارامترهای مکانیکی مختلف و پیچیده داخل بدن قرار دارند و تحریکات مکانیکی نقش تعینی کننده ای بر مورفولوژی و عملکرد سلول ها دارد. ابزار های متفاوتی برای اعمال نیروهای مکانیکی بر بافتها و سلولهای کشت شده طراحی شده است و این ابزارها می توانند فاکتورهای متفاوتی را به سلول اعمال کنند. سلول ها و بافتهایی که در خارج از بدن (in vitro) ساخته می شوند، علاوه بر اینکه باید شرایط زیست سازگاری را داشته باشند، بایستی کارکرد مکانیکی و فیزیکی بافتها را نیز تامین نمایند، که این مسأله اهمیت تاثیر محیط مکانیکی را قبل از پیوند در مراحل تکثیر و تمایز نشان می دهد. نیروهای مکانیکی بر عوامل مختلفی از جمله تکثیر، مورفولوژی و آرایش سلول، ساختار درونی سلول، خواص مکانیکی سلول، مهاجرت سلولی، متابولیسم سلول ها، فعالیت کانالهای یونی، میزان و عملکرد ترکیبات پروتیینی سلول و مرگ سلول ها تاثیر گذار است، که این پارامترها مستقل از یکدیگر نیستند.

سلول های اندوتلیال عروقی تحت تاثیر نیروهای مکانیکی حاصل از فشار و جریان خون هستند. آسیب سلولی می تواند باعث تغییر در عملکرد بیولوژیکی سلول های اندوتلیال و در نتیجه عوارض بالینی همانند آترواسکلروسیس گردد. محیط مکانیکی سلول های اندوتلیال عبارتنر از: تنش محیطی ناشی از فشار میانگین خون، کرنش سیکلی محیطی بر اثر پالس فشار خون و تنش برشی حاصل از جریان خون. سلول های اندوتلیال با مکانیزم های انطباقی و بازسازی به بارهای اعمالی پاسخ می دهند. بررسی ها مبین تغییرات مورفولوژی سلول، ساختار درونی سلول و تکثیر سلولی پس از اعمال بار هستند. هدف این مطالعه، ارزیابی کمی اثر بارگذاری سیکلی در بازه ای از متغیرهای مکانیکی بر رفتار سلول های اندوتلیال است. بدین منظور دستگاه اعمال بارگذاری سیکلی برای کاربردهای مهندسی سلولی و با قابلیت های تغییر در محدوده وسیعی از دامنه، فرکانس و تعداد سیکل بارگذاری و شکل موج بارگذاری طراحی و ساخته شد. سلول های اندوتلیال ورید بند ناف انسان بر روی غشای سیلیکنی با پوشش کلاژن کشت داده شده و توسط دستگاه ساخته شده در داخل انکوباتور تحت بارگذاری قرار گرفتند. تصاویر سلولی قبل و بعد از اعمال بار در زمان های بارگذاری 10-4 ساعت با دامنه 25%-10%، فرکانس بارگذاری 5، 1-1 هرتز و شکل موج های مختلف بارگذاری، ثبت گردیدند. با طراحی نرم افزار تحلیل های توپولوژیکال و فرکتال از تصاویر سلول های اندوتلیال، تغییرات کمی مورفولوژی سلولی بررسی گردیدند. آرایش تصادفی سلول های اندوتلیال پس از اعمال با در حهت مینمم تغییر شکل ساختار سلول، تغییر جهت داده که در محدوده بارگذاری این مطالعه، در محدوده زاویه 80-70 درجه نسبت به راستای بارگذاری است. سلول های اندوتلیال پس از بارگذاری کشیده می شوند و در نتیجه شاخص شکل (si) که معیاری برای کشیدن سلول است. حد اکثر 46% می یابد. عدد فرکتال که شاخصی از پیچیدگی تصاویر سلولی است نیز پس از بارگذاری، کاهش می یابد که مبین آرایش سلولی است. افزایش تعداد سیکل های بارگذاری، دامنه و فرکانس بارگذاری به تغییرات بیشتر مورفولوژی سلول ها می انجامد. تغییر شکل موج بارگذاری عامل مهم دیگری در تغییر مورفولوژی سلولی است، به گونه ای که شکل موج مشابه پالس شریانی بیشترین تطابق سلولی را ایجاد می کند. تغییرات مورفولوژی سلولی به صورت کمی وابسته به پارامترهای زمان، دامنه، فرکانس و شکل موج بارگذاری هستند. تغییرات مورفولوژی تحت پارامترهای مکانیکی به لحاظ آماری معنادار بوده اند. تغییرات مورفولوژی سلولی با افزایش پارامترهای مکانیکی به مقادیر مشخصی مجانب می گردند که مبین حد اکثر توانایی سلول در تطابق با شرایط مکانیکی در شرایط آزمایشگاهی است. افزایش بیشتر پارامترهای مکانیکی و یا آشفتگی در محیط سلولی به آسیب سلول ها می انجامد. عدد بی بعد فرکتال در کنار پارامترهای هندسه اقلیدسی شاخصی مناسب برای بررسی مورفولوژی سلولی است. رشته های اکتین ساختار اسکلتی و هسته سلول در راستای مینیمم کشش سلول تغییر آرایش می دهد با اعمال بار دینامیکی در حیطه مقادیر اندک کرنش، فرکانس و مدت زمان بارگذاری، تگثیر سلول های بارگذاری شده بیش از سلول های کنترلی است. اما با افزایش متغیرهای مکانیکی بارگذاری، میزان تکثیر سلولی نسبت به نمونه های گروه کنترل کاهش می یابد. نتایج این بررسی در اسیب شناسی سلول های اندوتلیال ناشی از فشار خون بالا، نرخ ضربان قلب بالا و پیری و همچنین در بازسازی عروقی ناشی از تغییرات بارگذاری متفاوت بر سلول های اندوتلیال به دلیل موج فشار خون متفاوت و بررسی پاتولوژیکی بیماری ها عروقی همانند آترواسکلروسیس اهمیت می یابد. نتایج همچنین در طراحی و ساخت شریان مصنوعی مهندسی شده در حوزه مهندسی بافت قابل بکارگیری است.

تعیین رفتار مکانیکی بافت مغز یکی از مورد نیازترین و پیچیده ترین مباحث در بیومکانیک می باشد. مدلسازی مکانیکی بافت مغز به دلیل کاربردهای متنوع در پزشکی مانند مطالعه هیدرسفالی، جراحی رباتیک، برنامه ریزی عمل جراحی، سیستم های آموزش جراح و شبیه سازی ضربه مغزی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. مغز یک ماده بسیار ناهمگن با مشخصه های ریزساختار پیچیده می باشد. ماده خاکستری و سفید مغز موادی پیچیده می باشند. در نظر گرفتن ریزساختار بافت مغز با استفاده از مکانیک محیط پیوسته مرتبه بالا تاثیرات مهمی بر روی مشخصه های ماکروسکوپیک و همچنین تعیین کمیت های پیوستگی در نواحی مهم مغز ( به عنوان نمونه در اطراف بطن ها)دارد. این مطالعه، در جهت بررسی تاثیر ریزساختار بافت مغز در رفتار مکانیکی آن در انجام شد. در این تحقیق، برای اولین بار، آزمایشات در جهت بررسی تاثیر اندازه نمونه ها بر رتفار بافت مغز در فشار، انجام گرفته است. همچنین، برای نخستین بار قوانین مربوط به مواد کامپوزیت و تیوری پیوستگی میکروپولار برای تعیین بیومکانیک مغز به کار گرفته شدند. برای تعیین خواص الاستیک موثر صفحه ای ماده سفید سیستم عصبی مرکزی (cns)، یک مدل ماده مرکب تقویت شده با فیبر میکروپلار، که از فیبرهای آکسونی الاستیک که با یک ماتریس میکروپلار احاطه شده، استفاده شد. برای تعیین خواص الاستیک موثر ماده خاکستری cns، روش همگن سازی دو مرحله ای بر اساس مدل کامپوزیت چند فازی ریزساختار سه بعدی mori-tanka/voigt که آکسون های الاستیک، دندریت ها و جسم های سلولی به صورت نامنظم در آن جهت گیری کرده اند و توسط ماده زمینه در بر گرفته شده اند به کار گرفته شد. تاثیرات ریز ساختار بر مدول الاستیک موثر با مقایسه نتایج تیوری های پیوستگی کلاسیک و میکروپولار بررسی گردید. نشان داده شده است که بدلیل قابل مقایسه بودن اندازه فیبرها با طول مشخصه ماتریس، ماده cns از آنچه توسط تیوری محیط پیوسته کلاسیک (که قادر به در نظر گرفتن خصوصیات ریزساختار ماده نیست)، سخت تر است. نتایج بدست آمده از این تحقیق، می توانند در جهت گیری تلاش های آینده در زمینه مرتبط ساختن ریزساختار به رفتارهای ماکروسکوپیک بافت مغز مفید بوده و پایه ای برای نسل جدیدی از مدلهایی باشد که بر مبنای تیوری محیط پیوسته میکروپلار و در جهت پیش بینی پاسخ بافت مغز و دیگر بافت ها به بارهای مکانیکی اعمالی، بنا شده باشند.

سلول واحد پایه بیولوژی است. در بدن انسان سلولهای مختلفی وجود دارد. المانهای اصلی سازنده اکثر سلولها مشابه می باشند. به عنوان کوچکترین بلوک سازنده موجودات زنده، مطالعه و تحقیق بر روی سلولها از اهمیت خاصی برخوردار است. تغییر در خواص مکانیکی سلول می تواند نمایانگر بیماری باشد لذا با مطالعه خواص مکانیکی سلول می توان در جهت شناخت و درمان بیماریها قدم برداشت . سلولهای اندوتلیال درونی ترین لایه داخل عروق را تشکیل می دهند. این سلولها در مجاورت دائم با خون بوده و همواره تحت تاثیر نیروهای مکانیکی ناشی از جریان خون هستند. این تحقیق به بررسی تاثیر نیروی سیکلی کششی ناشی از پالس فشار خون بر خواص مکانیکی سلولهای اندوتلیال می پردازد. در ابتدا سلولهای اندوتلیال ورید بند ناف انسان بر روی غشاء سیلیکونی گرید پزشکی کشت داده شده و سپس بوسیله دستگاه کرنش سیکلی بارگذاری می شوند. بارگذاری در زمانهای 2، 4، 6، 8 ساعت و هم چنین در کرنشهای 10 درصد و 20 درصد انجام گرفت. با ایجاد مکش منفی سلول به درون سوزن میکروپپیت کشیده شده و سپس با ثبت تصویر تغییر شکل سلولی و با داشتن دیگر پارامترهای هندسی سوزن خواص مکانیکی آنها برآورده می شود. نتایج مکش میکروپپیت بیانگر رفتار ویسکوالاستیک سلول اندوتلیال است. با استفاده از مدل استاندارد ویسکوالاستیک پارامترهای این مدل که k2,k1، t و u است برآورده می شود. نتایج بیانگر افزایش در k1 و k2 با افزایش در زمان و مقدار کرنش است. هم چنین افزایش تا زمان 4 ساعت باعث افزایش در مقدار u و t و افزایش بیشتر زمان تا 8 ساعت باعث کاهش این دو پارامتر می شود. مطالعات قبلی مبین ایجاد فیبرهای تنش در اندوتلیال در اثر بارگزاری سیکلی و در نتیجه افزایش مقدار سختی سلول و پاامترهای مربوطه در مدل ویسکوالاستیک است. با به کارگیری نتایج این تحقیق به حالت فیزیولوژیک می توان به بررسی پدیده بازسازی اندوتلیال شریانی و پاسخ سلول به محرکهای مکانیک محیطی پرداخت. نتایج حاصل از اعمال شرایط مختلف بارگذاری بر سلولهای اندوتلیال به منظور تولید شریانهای مصنوعی نشان می دهد که استفاده از سلول های مهندسی شده در حوزه مهندسی بافت اجتناب ناپذیر است.

تولید و کاربرد پوشش های زخم مقوله بسیار مهم و مورد توجهی است. یکی از کاربردهای عمده این پوششها در درمان زخم های سوختگی است. در زخم های سوختگی شدید تقریبا تمامی سطح پوست تخریب شده و خطر مرگ تا حد زیادی افزایش می یابد. سالانه زندگی افراد زیادی به واسطه سوختگی ها در معرض تهدید قرار می گیرد. لذا بهبود روش های درمان این زخم ها از اولویت بالایی برخوردار است. هدف از انجام پروژه حاضر بررسی چگونگی استفاده از سه ماده بیولوژیکی ژلاتین، کیتوسان و کندروتین 6 سولفات بر روی پایه ای از مش نایلون به عنوان جایگزین پنستی موقت در درمان زخم های سوختگی می باشد. درصدهای مختلفی از این سه ماده بر روی سطح نایلون پوشش داده شدند تا تأثیر آنها در بهبود خناص زیست سازگاری مورد بررسی قرار گیرد. در مرحله بعد یک پوشش بسیار ظریف از سییکون رابر بر روی سطح نایلون ایجاد شد تا نقشی به عنوان اپیدرمیس داشته باشد بررسی های سمیت سلولی برای سنجش میزان بهبود در زیست سازگاری انجام گرفت. کاشت سلول های فیبروبلاست به منظور مقایسه تعداد سلول های رشد کرده و میزان رشد و لنگر اندازی سلول ها بر روی سطح به عنوان قدم بعدی در نظر گرفته شد. نتایج بررسی ها نشان داد که کیتوسان تأثیر منفی در بهبود خواص زیست سازگاری دارد ولی ژلاتین و کندروتین 6 سولفات به میزان زیادی موجب بهبود این خواص می شوند. در یک ترکیب 500 درصد ژلاتین و 50 درصد کندروتین 6 سولفات بیشترین تعداد سلول های رشد کرده بر روی سطح قابل تشخیص است. برای بررسی مورفولوژی و میزان رشد سلول ها بر روی سطح بررسی های میکروسکوپ الکترونی عبوری بر روی سطح نمونه ها انجام گرفت که اینبررسی ها نشان داد که بیشترین میزان رشد و لنگر اندازی سلول ها بر روی سطح در ترکیب 78 درصد ژلاتین و و 11 درصد کندروتین 6 سولفات صورت می گیرد. برای بررسی خواص مکانیکی جایگزین ساخته شده تست کشش بر روی آن انجام گردید و داده ها با داده های مربوط به پوست مقایسه گردید. بررسی ها نشان داد در مورد پارامتر مدول الاستیسیته توافق نسبی خوبی برقرار می باشد.

مقدمه: فرکتالها عبارتند از ساختارهای هندسی پیچیده. علم فرکتال که به بررسی این ساختارها می پردازد در سال 1975 ابداع گردید و امروزه نه تنها در علوم مهندسی بلکه در علوم پزشکی نیز جایگاه ویژه ای یافته است. فرکتال ها در تشخیص بیماری های استخوانی و مدل سازی ساختار استخوانها و تحلیل تغییرات ساختار آنها و تحلیل ریتم و ضربان قلب و تشخیص بیماری های قلبی کاربرد دارند. هرچند به نظر می رسد هرکجا که یک بی نظمی و اغتشاش ساختاری وجود دارد، هندسه فرکتال می تواند کارآیی دیاگنوستیک و پروگنوستیک خوبی داشته باشد. از آنجایی که سرطان ها نیز نوعی بی نظمی سلولی و نسجی محسوب می شوند، می توان با کمی کردن این مسأله و گزارش آن در قالب عدد فرکتال ابعاد این بی نظمی را نشان داد. در این مطالعه به مقایسه ارتباط بین عدد فرکتال در بیماران مبتلا به سرطان پستان و grade پاتولوژیک سرطان در آنها پرداختیم. روش مطالعه: این مطالعه یک بررسی توصیفی – تحلیلی مقطعی است که بر روی 60 خانم مبتلا به سرطان پستان از نوع داکتال و با درجه پاتولوژیک 2 و 3 انجام شده است. نمونه گیری به شیوه در دسترس (convenient) بود و از کلیه بیماران علاوه بر اسلایدهای پاتولوژی، عکس هایی جهت بررسی توسط نرم افزار مخصوص محاسبه عدد فرکتال گرفته شد که برای این منظور از روش box-counting و از نرم افزار matlab نسخه r2007a استفاده گردید. آنالیز آماری اطلاعات نیز به کمک نرم افزار آماری spss نسخه 13 انجام شد. یافته ها: میانگین سنی خانم های مورد بررسی در این مطالعه 83/10±48/52 سال بود. 38 نفر (3/63 درصد) grade 2 و 22 نفر (7/36 درصد) grade 3 بودند. میانگین اندازه تومور 48/1±8/2 سانتیمتر بود. میانگین عدد فرکتال در تمام نمونه ها 03/0±95/1 بود. بین grade و عدد فرکتال ارتباط آماری معناداری وجود داشت و میانگین عدد فرکتال در grade 2 برابر با 94/1 و در grade 3 برابر با 98/1 بود (p=0.0001). نتیجه گیری: یافته های این مطالعه حاکی از ارتباط آماری معنادار بین عدد فرکتال و grade هیستوپاتولوژیک تومور بودند و به عبارتی با افزایش grade هیستوپاتولوژیک سرطان پستان، عدد فرکتال نیز به طور قابل ملاحظه ای افزایش می یابد. بنابراین عدد فرکتال می تواند مفهومی کمی از grade تومور باشد که به عنوان یکی از نعیین کننده های پیش آگهی سرطان پستان قابل اندازه گیری باشد.