تغییر در ساختار پروتئین های بدن منجر به تولید آنتی بادی علیه آنها می شود. احتمالا ایجاد پلی مرفیسم در ژن پراکسیداز تیروئیدی (tpo) و تغییر ساختار آن باعث تولید آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروئیدی می شود. اختلال درآنزیمtpo می تواند یکی از دلایل اصلی بروز بیماری کم کاری تیروئید باشد که شیوع و گسترش این بیماری، ما را بر آن داشت که در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی مرفیسم a1936/g اگزون11و t2229/c اگزون12 در ژن tpo با میزان anti –tpo بپردازیم. از میان جمعیت مورد مطالعه قند و لیپید تهران 192 نفر در دو گروه با تیتر anti-tpo کمترو بیشتر از iu/l 100 پس از اندازه گیری میزان anti-tpo به روش الایزا به عنوان گروه کنترل و بیمار انتخاب شدند. محتوای dna ژنومی این افراد به روش نمک اشباع پروتئیناز k استخراج شد سپس پلی مرفیسم های مورد نظر در اگزون 11و12(به ترتیب) با روش arms-pcr و rflps بررسی گردیدند. فرکانس اللی هر دو پلی مرفیسم در جمعیت مورد مطالعه از تعادل هاردی-واینبرگ تبعیت کرد. نتایج نشان داد که فراوانی اللg در پلی مرفیسم a1936/g اگزون11 در ژن tpo در افراد با میزان anti-tpo بالاتر از 100 بیشتر بود و میزان anti-tpo در سه گروه ژنوتیپی تفاوت معنی داری را نشان داد(05/0p<). (iu/l1130±74 aa= درمقابلiu/l 585±238gg=) نتایج حاصل از بررسی پلی مرفیسم اگزون12 ارتباط معنی داری را بین حضور یکی از الل ها با افزایش میزان anti-tpo نشان نداد. با توجه به ارتباط سطح anti-tpo با پلی مرفیسم a1936/g اگزون11 در جمعیت مورد مطالعه، احتمالا می توان با بررسی پلی مرفیسم مربوطه ابتلا به اختلال خود ایمنی تیروئید که منجر به تولید anti-tpo می گردد را پیش بینی نمود.