سپسیس (sepsis) پاسخ سیستمیک به عفونت حاد است که شیوع آن در حال افزایش بوده و در حال حاضر سومین عامل مرگ ناشی از عفونت محسوب می¬شود. شواهد زیادی ثابت کرده¬اند که در سپسیس استرس اکسیداتیو ایجاد می¬شود. امروزه مدل¬های حیوانی التهابی مختلفی به منظور تحقیق در زمینه سپسیس وجود دارد. در این تحقیق بدلیل تکرار پذیری و آسانتر بودن از مدل (clp (cecal ligation and puncture استفاده شده است. با استفاده از جراحی، سپسیس در رتها القا شده و در گروهsham و گروههای تیمار به ترتیب dmso و عصاره روغنی و آبی زیره سیاه در دو دوز mg/kg b.w 100 و 50 تزریق شد. در ساعت¬های متفاوت 2، 4، 8، 16 و 24 ساعت بعد از clp کبد، ریه و پلاسمای رتها جدا سازی شده و فاکتورهای استرس اکسیداتیو از قبیل پراکسیداسیون لیپیدها (lp)، گلوتاتیون s-ترانسفراز (gst)، گلوتاتیون (gsh)، سوپراکسید دیسموتاز (sod)، کاتالاز (cat)، frap، بیلیروبین، اسید اوریک و توتال پروتئین و فاکتور متابولیزه¬کننده داروها سیتوکرومp450 (cyp p450 1a1) اندازه گیری شد. در این بررسی مشخص شد که تجویز عصاره روغنی زیره سیاه در دو دوز مختلف mg/kg b.w100 و 50 به موش¬های مبتلا به سپسیس، سبب کاهش در محصول پراکسیداسیون لیپیدها (15%)، افزایش در سطح گلوتاتیون (55%) و افزایش فعالیت آنزیم¬های سوپراکسید دیسموتاز (sod) (42%)، کاتالاز (cat) (45%)، گلوتاتیون s- ترانسفراز (gst) (دو برابری) و سیتوکروم p450 (دو برابری) می¬شود. در حالیکه عصاره آبی زیره سیاه در هر دو دوز mg/kg b.w100 و 50 هیچگونه تأثیری بر فاکتورهای اکسیداتیو و متابولیزه کننده داروها ندارد. با توجه به نتایج به نظر می¬رسد که اسانس روغنی زیره سیاه سبب افزایش اثرات آنتی¬اکسیدانی شده و بنابراین توانسته است آسیب بافتی ناشی از استرس¬اکسیداتیو سپسیس را کاهش دهد.

سلول های بنیادی مشتق شده از بافت چربی انسانی (hadsc) کاندیدای مورد توجه ای در سلول درمانی بیماری های کبدی اند که تمایل ویژه ای در بدست آوردن خصوصیات کبدی به همراه پتانسیل تکثیر بالاتر و دوره کشت طولانی تر نسبت به دیگر سلول های مزانشیمی حاصل از منابع دیگر دارند. میکروrna ها (mirna ها) دسته ای از rna های غیر کد کننده هستند که به عنوان تنظیم کننده های کلیدی در فعالیت های بیولوژیکی مختلف مانند تکثیر سلولی، تنظیم چرخه سلولی و تمایز سلولی عمل می نمایند. در این ارتباط، mirna اختصاصی کبد،mir-122، به عنوان تنظیم کننده اصلی در تمایز هپاتوسیتی و تکوین کبد شناسایی شده است. به علاوه، نقش احتمالی منفی خانواده let-7 نیز در تمایز هپاتوسیتی عنوان شده است. هدف این تحقیق بررسی تمایز هپاتوسیتی غیر وابسته به فاکتورهای رشد در سلول های hadsc با افزایش بیان mir-122 و کاهش بیان let-7 در این سلول ها بود. به منظور افزایش بیان mir-122 و خاموشی بیان let-7، ترانسداکشن لنتی ویروسی صورت گرفت. سپس عملکرد کبدی توسط آنالیز ژن های خاص کبدی و مارکرهای بیوشیمیایی در زمان-های متفاوت از القای تمایز بررسی شد. نتایج qrt-pcr حاکی از افزایش بیان mir-122 و کاهش بیان let-7 در طی تمایز کبدی hadsc بود. به علاوه بیان بالای mir-122 و مهار بیان let-7 به صورت پایدار در hadsc منجر به افزایش بیان مارکرهای خاص کبدی مانند alb، afp، ck18، ck19 و hnf4? منفی شد. همچنین تولید اوره و آلبومین و ذخیره گلیکوژن نیز در سلول های تیمار شده نشان داده شد. نتیجه کلی این مطالعه نشان داد که فرایند تمایز کبدی می تواند توسط افزایش بیان mir-122 و مهار بیان let-7 و بدون حضور فاکتورهای رشد صورت گرفته و می تواند پتانسیل سلول درمان بیماری های کبدی را داشته باشد.