تجمع پروتئین در شکل رسوبات آمیلوئیدی در بسیاری از بیماریهای زوال اعصاب شامل آلزایمر و پارکینسون و بیماریهای دیگر نظیر بیماری آمیلوئیدی سیستمیک و دیابت ملیتوس نوع دو مشاهده شده است. دیابت ملیتوس نوع دو یک بیماری پیشرونده زوال پانکراس است. پلی پپتید آمیلوئیدی جزیره ای (iappیا آمیلین) ترکیب اصلی رسوبات آمیلوئیدی یافت شده در پانکراس افراد مبتلا به دیابت نوع دو می باشد. شواهد نشان می دهد که تشکیل آمیلوئید توسط این پروتئین منجر به مرگ سلولی می شود. مکانیزم های دقیق القای مرگ سلولی توسط تجمعات iappهنوز به طور دقیق مشخص نیست. مهمترین مکانیزمی که تا کنون پیشنهاد شده است تشکیل کانال در غشا و تغییر نفوذپذیری غشای سلولی می باشد. به منظور شناخت کاملتری از مکانیزم های آسیب رسانی تجمعات iappبه سلول، تأثیر آن بر میتوکندری که یکی از کلیدی ترین اندامک های سلولی است بررسی شد. در ابتدا ژن iappرا در وکتور fuwقابل القا توسط تتراسایکلین کلون شد. ترانسداکشن وکتور نوترکیب حاصل به سلولهای choناموفق بود. بنابراین در ادامه مطالعات از رده سلولی choکه به طور پایدار proiappرا بیان می-کرد استفاده کردیم. حضور تجمعات داخل سلولی proiappتوسط میکروسکوپ فلورسانت تأیید شد. میزان مرگ سلولی و میزان گونه های فعال اکسیژن (ros) در این سلولها به ترتیب با روش های سنجش mttو nbtبررسی شد. در نهایت میتوکندری این سلول ها استخراج شد و فعالیت کمپلکس iمیتوکندری اندازه گیری شد. سلول های حاوی تجمعات proiapp، مرگ سلولی بیشتر و میزان rosکمتری داشتند و همچنین فعالیت کمپلکس iمیتوکندری در آنها کاهش یافته بود. نتایج یافته ها پیشنهاد می کند که آسیب به میتوکندری می تواند یکی از مکانیزم های القای مرگ سلولی توسط تجمعات proiappباشد.