مقدمه: اکسیژن برای زندگی هوازی مورد نیاز است، با این وجود تحت شرایط خاصی سمی است. مصرف اکسیژن توسط کلیه ها برای بازجذب مواد محلول بالاست، بنابراین کلیه ها در معرض آسیب اکسیداتیو قرار دارند. در بیماران کلیوی در مرحله انتهایی یک سینرژیک یا هماهنگی بین کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی بدن و افزایش استرس اکسیداتیو وجود دارد و یکی از آنتی اکسیدانت های سنتتیک داروی ان استیل سیستئین می باشد. هدف ما از این مطالعه بررسی تاثیر داروی ان استیل سیستئین بر روی بیومارکرهای استرس اکسیداتیو در بیماران کلیوی در مرحله انتهایی می باشد.روش ها: کارآزمایی بالینی دو سویه کور حاضر بر روی بیماران کلیوی در مرحله انتهایی، تحت دیالیز در 3 مرکز دیالیز در سال 2008 انجام گرفت. تاثیر یک ماهه مصرف داروی ان استیل سیستئین خوراکی (دوزهای 600،1200و 1800 میلی گرم در روز) مورد بررسی قرار گرفت. هر گروه به 2 زیر گروه دارو و پلاسبو تقسیم گردید و بیومارکرهای استرس اکسیداتیو(آنزیمهای سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز، گلوتاتیون ومالون دی آلدهید) در این بیماران بعد از مصرف 3 دوز دارو مورد بررسی قرار گرفت.نتایج: در مقایسه با گروه پلاسبو، غلظت پلاسمایی گلوتاتیون نیز در همه دوزها به طور معنی داری افزایش یافت، سطح مالون دی آلدهید در گروههای 600 و 1200 میلی گرم در روز به طور معنی داری کاهش یافت و کاهش در فعالیت آنزیم کاتالاز فقط در گروه 600 میلی گرم در روز دیده شد. کاهش فعالیت آنزیم سوپراکسید دیسموتاز در همه گروهها از لحاظ آماری معنی دار نمی باشد.نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان می دهد که ان استیل سیستئین به طور معنی داری تاثیر گونه های فعال اکسیژن را تقلیل داده است، اما این تاثیر گذاری در این بیماران وابسته به دوز نمی باشد

مسمومیت با حشره کشهای ارگانوفسفره منجر به مهار آنزیم استیل کولین استراز می گردد که مهمترین مکانیسم مسمومیت حاد با این ترکیبات است. اخیراً اثرات غیر کولینرژیک این سموم بیشتر مورد توجه قرار گرفته است. اثرات سمی برخی از ارگانوفسفره ها (مانند پاراکسون، دیازینون و سارین) محدود به مهار کولین استراز نمی باشد، بلکه به دنبال بحران کولینرژیک تغییرات در پارامترهای نوروتوکسیک غیر کولینرژیک مانند آسیب به غشاهای سلولی مشاهده شده است. حشره کش های ارگانوفسفره قادر به تولید رادیکالهای آزاد و اختلال در سیستم های آنتی اکسیدان بدن هستند. در شرایط طبیعی بین تولید و حذف رادیکالهای آزاد تعادل وجود دارد. عدم تعادل در این فرآیندها موجب استرس اکسیداتیو می گردد. هدف از این مطالعه ارزیابی شاخص های استرس اکسیداتیو در بافت کلیه موش های صحرایی نژاد ویستار و نروژی پس از مواجهه با دوزهای مختلف دیازینون وپاراکسون بود. این مطالعه بر روی موشهای صحرایی ماده نژاد ویستار و نروژی در محدوده وزنی 250-200 گرم انجام گرفت. حیوانات به روش تصادفی به 6 گروه (در هر گروه 6 سر) تقسیم شدند: گروه کنترل، شم که روغن ذرت را بصورت حلال دریافت کردند و 4 گروه آزمایش که دوزهای مختلف دیازینون (mg/kg 30 ، 50 ، 100و 200) و پاراکسون (mg/kg 3/0 ، 7/0 ، 1و 5/1) را بصورت تزریق داخل صفاتی دریافت کردند. 24 ساعت پس از تزریق با بیهوش نمودن حیوانات به وسیله اتر بافت های کلیه خارج شد و به نیتروژن مایع انتقال داده شد. با هموژن نمودن بافت های جمع آوری شده، میزان فعالیت آنزیم های بوتیریل کولین استراز، کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز، لاکتات دهیدروژناز، گلوتاتیون s- ترانسفراز، میزان گلوتاتیون و مالون دی آلدئید در بافت با روشهای بیوشیمیایی سنجیده شد. نتایج بدست آمده را می توان بصورت زیر خلاصه کرد: 1- فعالیت sod در موش صحرایی ویستار در همه دوزهای های دیازینون و در موش نژاد نروژی در دوزهای mg/kg 100 و mg/kg 200 افزایش معنی داری در مقایسه با گروه کنترل و شم مشاهده می شود که این افزایش در موش صحرایی نژاد ویستار بطور معنی داری بیشتر از موش نروژی است. فعالیت cat بافت کلیه موش صحرایی نژاد ویستار در دوزهای بالاتر از mg/kg30 و در موش صحرایی نژاد نروژی در دوزهای mg/kg100 و mg/kg200 افزایش معنی داری مشاهده می شود. فعالیت آنزیم های sod و cat در هر دو نژاد در دوزهای mg/kg 7/0 و mg/kg 1 افزایش و در دوز mg/kg 5/1 کاهش می یابد. 2- افزایش فعالیت ldh در دوزmg/kg 5/1 پاراکسون و دوزهای mg/kg50 و mg/kg 100 دیازینون درموش صحرایی نژاد ویستار و دوز mg/kg 100 در موش صحرایی نژاد نروژی مشاهده می شود. فعالیت آنزیم gst در دوزهای کمتر ازmg/kg 5/1 پاراکسون و mg/kg 100 افزایش و سپس کاهش می یابد. همچنین فعالیت آنزیم bche بافت کلیه موش صحرایی ویستار و نروژی در اثر این سموم تغییرات معنی داری را نشان نمی دهد. 3- غلظت gsh بافت کلیه در دوزهای بالاتر از mg/kg30 دیازینون درهر دو نژاد موش صحرایی و دوزهای بالاتر از mg/kg 3/0 پاراکسون در موش صحرایی نژاد ویستار و mg/kg 5/1 در موش صحرایی نژاد نروژی کاهش می یابد. غلظتmda در دوزهای بالاتر ازmg/kg 50 دیازینون در موش ویستار و بالاتر از mg/kg 100 دیازینون در موش نروژی افزایش معنی داری مشاهده شد، در حالیکه در همه دوزهای پاراکسون در هردو نژاد موش معنی دار نبود. نتایج حاصل از این مطالعه نشان می دهد که اثرات دیازینون و پاراکسون وابسته به دوز است و موجب تولید رادیکال های آزاد و استرس اکسیداتیو می گردد. افزایش فعالیت آنزیمهای آنتی اکسیدان در هر دو نژاد موش صحرایی احتمالا نشاندهنده فعال شدن مکانیسمهای دفاعی سلولی است و کاهش غلظت گلوتاتیون نارسایی این مکانیسمها و ایجاد استرس اکسیداتیو را نشان می دهد. افزایش mda نشاتدهنده پراکسیداسیون لیپیدهای غشاءسلولی است. اگر چه اثرات دیازینون نسبت به پاراکسون شدیدتر است، ولی با توجه به دوز بکار رفته پاراکسون که بسیار کمتر از دیازینون است، نشاندهنده سمیت بیشتر آن است. اثرات این سموم بدلیل مقاومت موش صحرایی نژاد نروژی کمتر از موش صحرایی نژاد ویستار است. واژگان کلیدی: دیازینون، پاراکسون، استرس اکسیداتیو، کلیه، موش صحرایی نژاد ویستار و نروژی

زمینه و هدف: استرس اکسایشی و التهاب از پیامدهای ورزش حرفه ای است که می تواند سلامت ورزشکاران را به مخاطره بیندازد. مطالعه حاضر به منظور اثر مکمل یاری ال-کارنیتین در طول یک دوره تمرین مقاومتی بر شاخص های استرس اکسایشی و التهابی در مردان تمرین نکرده انجام گرفت. مواد و روش ها: مطالعه حاضر از نوع کارآزمایی شاهد دار تصادفی شده بود که به شکل دوسو ناآگاه روی بیست و چهار مرد سالم غیر ورزشکار انجام گرفت. آزمودنی به طور تصادفی در دو گروه دوازده نفره ال-کارنیتین و دارونما قرار گرفتند. هر دو گروه به مدت هشت هفته، تمرین ورزشی مقاومتی یکسان انجام دادند. در طول مطالعه گروه ال-کارنیتین روزانه دو گرم مکمل ال-کارنیتین وگروه دارونما روزانه دو گرم دارونما(مالتودکسترین) مصرف کردند. اندازه گیری های پیکرسنجی، دریافت های غذایی و آزمایشات بیوشیمیایی خون شامل اندازه گیری شاخص های گلوتاتیون(gsh)، مالون دی آلدئید(mda)، سوپر اکسید دیسموتاز(sod)، کاتالاز(cat)، عامل نکروزی تومور آلفا(tnf-?) و اینترلوکین-6 (il-6) در پیش آزمون و پس آزمون انجام شد. یافته ها: در پس آزمون در گروه ال-کارنیتین، گلوتاتیون سرم به طور معناداری افزایش و مالون دی آلدئید سرم به طور معنا داری کاهش یافت هم چنین در پس آزمون میانگین این دو شاخص بین دو گروه ال-کارنیتین و دارونما تفاوت معنا داری با یکدیگر داشتند(05/0p<). فعالیت آنزیم های سوپر اکسید دیسموتاز و کاتالاز به طور معناداری در هر دو گروه ال-کارنیتین و دارونما افزایش پیدا کرد اما این افزایش در گروه ال-کارنیتین بیشتر بود(01/0 p<). مقادیر tnf-? و il-6 در پس آزمون نسبت به پیش آزمون در گروه ال-کارنیتین کاهش و در گروه دارونما افزایش یافت اما از نظر آماری معنادار نبود(05/0p?). نتیجه گیری: در این مطالعه مکمل یاری ال-کارنیتین به مقدار روزانه 2 گرم به مدت هشت هفته باعث افزایش معنادار گلوتاتیون سرم و فعالیت آنزیم های سوپراکسیداز دیسموتاز و کاتالاز و کاهش معنا دار مالون دی آلدئید سرم در افراد مورد مطالعه گردید اما tnf-? و il-6 سرم را به طور معنادار کاهش نداد بدین ترتیب مصرف ال-کارنیتین باعث ارتقای شاخص های استرس اکسایشی در افراد مورد مطالعه شد.

چکیده ندارد.