فسفو دی استراز ها با هیدرولیز cgmp و camp در تنظیم انتقال پیام سلولی نقش ایفا می کنند. فسفو دی استراز ها به یازده خانواده طبقه بندی می شوند که از بین این خانواده فقط فسفو دی استراز های 5، 6و 9 به طور اختصاصی cgmp را تجزیه می کنند. اخیرا" مهار فسفو دی استراز ها توسط مهار کنند های انتخابی به عنوان یک استراتژی در القاء آپوپتوز در سلول های سرطانی مورد توجه قرار گرفته است. بر این اساس، تحقیق حاضر به منظور بررسی نقش فسفو دی استراز 5، 6 و 9 در القاء تکثیر / آپوپتوز و تعیین الگوی بیان آن ها در دوره سلول سرطان سینه mcf-7 و mda-mb-468 طراحی گردید.نتایج تیمار سلول ها با سیلدنافیل سیترات ( مهارکننده فسفو دی استراز 5)، zaprinast (مهار کننده فسفو دی استراز 6) و bay 73-6691( مهارکننده فسفو دی استراز 9) نشان داد که مهار کننده ها باعث مهار رشد و القاء آپوپتوز در سلول های سرطان سینه می شوند. به منظور بررسی آپوپتوز از تکنیک های فلو سایتومتری ( رنگ آمیزی دو گانه سلول با annexin v-fitc/pi)و رنگ آمیزی سلول با هوخست 33258 استفاده گردید و الگوی آپوپتوزی در سلول ها مشاهده گردید. هم چنین در این تحقیق الگو و تفاوت بیان آنزیم های فسفو دی استراز 5، 6 و 9 توسط تکنیک real-time taqman pcr بررسی گردید. نتایج نشان دادند که سلول های سرطانی mda-mb-468 آنزیم های فسفو دی استراز 5 و 6 را به ترتیب 3و 17برابر بیشتر از سلول های mcf-7 بیان می کنند و فسفو دی استراز 9 در هر دو رده سلول سرطانی به یک میزان بیان می گردد. پژوهش حاضر اولین گزارشی است که بیان می کند مهار فسفو دی استراز های اختصاصی cgmp می تواند باعث القاء آپوپتوز در سلول های سرطان سینه انسانی mcf-7 و mda-mb-468 شود. نتایج مطالعه حاضر پیشنهاد می کند که استفاده از این مهارکننده ها در درمان سرطان سینه شاید مفید باشند.

کاتاراکت پیری یکی از شایعترین دلایل نابینایی در جهان می باشد. عوامل مختلفی در ایجاد کاتاراکت پیری نقش دارند که مهمترین آنها رادیکال های آزاد و استرس اکسیداتیو است. یکی از سیستم های دفاعی بدن در برابر رادیکال های آزاد آنزیم کاتالاز است. کاهش فعالیت این آنزیم باعث آسیب اکسیداتیو اجزای سلولی و تولید مارکرهای استرس اکسیداتیو می شود. چندین پلی مورفیسم در رابطه با ژنcat شناسایی شده است که در فعالیت این آنزیم تأثیر می گذارد. مطالعة حاضر با هدف بررسی پلی مورفیسم a/t در موقعیت -21 در ژن کاتالاز در بیماران مبتلا به کاتاراکت پیری و مقایسه آن با افراد سالم صورت گرفت. این مطالعه درشهر زاهدان و در سال 1391 بر روی بیمارانی که در مرکز چشم پزشکی الزهرا تحت عمل جراحی قرار گرفته بودند و افرادی که برای بیماری های چشمی غیر کاتاراکت به این مرکز مراجعه کردند، انجام شد. پس از پر کردن پرسشنامه مربوط به افراد بیمار و افراد سالم از افراد خونگیری به عمل آمد. این مطالعه مورد- شاهدی، بر روی155 بیمار مبتلا به کاتاراکت که تحت عمل جراحی قرار گرفتند و 150 فرد سالم به عنوان گروه کنترل انجام شده است. از هر کدام از افراد مقدار 2 سی سی خون تام در لوله حاوی edta جمع آوری شد. پس از استخراج dna پلی مورفیسم با استفاده از تکنیک هایpcr و rflp تعیین گردید. نتایج فراوانی پلی مورفیسم ها با استفاده از آزمون آماری2χ و نرم افزارspss 21 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. در بررسی پلی مورفیسم ژن cat فراوانی ژنوتیپ aaو atو ttدر گروه بیمار به ترتیب 8/5% و7/58% و5/35% بود و در گروه کنترل نیز به ترتیب 10%، 7/50% و 3/39% بود. بر طبق نتایج به دست آمده با استفاده از آزمون آماری chi-square در گروه بیمار و کنترل از لحاظ آماری ارتباط معناداری دیده نشد. این نتایج نشان می دهندکه پلی مورفیسم ژن catبا افزایش ریسک ابتلاء به کاتاراکت پیری ارتباط ندارد.

کاتاراکت پیری یکی از شایع ترین دلایل نابینایی در جهان میباشد که عواملی همچون رادیکالهای آزاد و استرس اکسیداتیو در ایجاد آن نقش دارند.آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز که از سیستمهای دفاعی بدن در برابر رادیکالهای آزاد می باشد کاهش فعالیت آن باعث آسیب اکسیداتیو اجزای سلولی می شود.مطالعه حاضر با هدف بررسی پلی مورفیسم p/c در موقعیت 198 در ژن گلوتاتیون پراکسیداز بر روی 155 فرد بیمار و 150 فرد سالم انجام شد و نتایج بدست آمده نشان می دهد پلی مورفیسم ژن گلوتاتون پراکسیداز با افزایش ریسک ابتلا به کاتاراکت پیری ارتباط ندارد.

دیابت شیرین نوع 2 (t2dm) یکی از گروه بیماری های متابولیکی است که به وسیله ی سطح بالای قند خون (hyperglycemia) شناخته می شود. t2dm یکی از بیماری های مزمن می باشد و یک عامل اصلی بیماریزایی، مرگ و ناتوانی در جهان است. تولید گونه های اکسیژن فعال (ros) در دیابت افزایش پیدا می کند و شروع دیابت در ارتباط نزدیک با فشار اکسیداتیو است. کاتالاز تجزیه ی پراکسید هیدروژن را به آب و اکسیژن کاتالیز می کند و یک آنزیم مهم در حفاظت سلول از صدمات اکسیداتیو به وسیله ی ros است. gpx-1 یک آنزیم با فعالیت پراکسیدازی است که نقش مهمی در حفاظت ارگانیسم ها در برابر صدمات اکسیداتیوی دارد. در این مطالعه پلی مورفیسم های (rs7943316) ژن کاتالاز و (rs1050450) ژن گلوتاتیون پراکسیداز-1 در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 مورد بررسی قرار گرفت. در این پژوهش، از نمونه ی خون 120 بیمار مبتلا به t2dm و 120 فرد سالم از شهر زاهدان جهت بررسی پلی مورفیسم ها ی (rs7943316) ژن کاتالاز و (rs1050450) ژن گلوتاتیون پراکسیداز-1 استفاده گردید و سپس پلی مورفیسم های اختصاصی به روش pcr-rflp بررسی شدند. آنالیز نتایج با استفاده از آزمون 2 xو t-test صورت گرفت. در بررسی پلی مورفیسمcat (rs7943316) مشاهده شد که توزیع فراوانی ژنوتیپ tt در بیماران در مقایسه با گروه کنترل افزایش داشت و یک تفاوت معناداری در توزیع ژنوتیپی پلی مورفیسم cat (-21 a/t) بدست آمد (044/0p= ) و ژنوتیپ tt به عنوان یک ریسک فاکتور برای ابتلا به بیماری t2dm می باشد. در بررسی پلی مورفیسم ژن gpx-1، rs1050450 (198 c/t) مشخص شد که تفاوتی بین دو گروه بیمار و کنترل وجود ندارد و این پلی مورفیسم در ابتلا به t2dm در جمعیت زاهدان تأثیری ندارد اما میزان تری گلیسرید (tg)، گلوکز ناشتای خون (fbg) و کلسترول یک تفاوت معناداری را در گروه بیمار در مقایسه با گروه کنترل نشان داد (001/0 p= ). واژه های کلیدی: پلی مورفیسم، دیابت نوع 2، cat، gpx-1