ناباروری به عنوان یک اختلال چند عاملی ناتوانی زوجین در تولید نسل، بعد از گذشت حداقل یک سال تلاش برای بارداری، بدون بهره گیری از روش های کنترل بارداری تعریف می شود. ناباروری با فاکتور مردانه، مسئول بیش از 50% از مشکلات ناباروری می باشد. تقریبا" 20% موارد ناباروری، منحصرا" در نتیجه فاکتور مرد است و در 30-40% موارد فاکتور زن و مرد هر دو در این زمینه نقش دارند. ناباروری با منشا ناشناخته، ناباروی ایدیوپاتیک نامیده می شود. ناباروری ایدیوپاتیک در مردان، به عنوان کاهش غیر قابل توصیف در کیفیت منی حداقل در یک یا چند پارامتر (تعداد، حرکت، مورفولوژی) در مردان با تست جسمانی و اندوکرینی طبیعی، تعریف می شود. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد، سوخت و ساز نابجای ریزمغدّی ها از جمله کولین، ممکن است یک نقش موثّر در ناباروری مردان داشته باشد.کولین یک عامل حیاتی در تنظیم ساختار و سیّالیت غشای اسپرم است. این ماده ی مغذّی نقش مهمی در بلوغ و ظرفیت غشای اسپرم دارد. کولین دهیدروژناز (chdh) با اکسیداسیون کولین به بتائین در غشای داخلی میتوکندری نقش مهمی در متابولیسم کولین دارد. یکی از شایع ترین پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی این ژن سبب جایگزینی آرژنین به لوسین در اسید آمینه 78 آنزیم محصول این ژن می شود. به منظور بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن chdh با ناباروری ایدیوپاتیک مردان، dna ی ژنومی از سلول های لوکوسیت خون 50 فرد مبتلا به ناباروری و 50 فرد بارور استخراج گردید و با استفاده از تکنیک pcr-rflp ژنوتیپ این ژن تعیین شد. نتایج نشان داد که تفاوت معنی داری در توزیع آلل gو tدر بین افراد سالم و بیمار وجود داشت (p<0.05). فراوانی ژنوتیپ های gg، gt و tt در افراد بیمار به ترتیب برابر با 28، 50 و 22 % بود و در افراد سالم فراوانی ها برابر با 52، 36 و 12% بودند و تفاوت معنی داری در توزیع این فراوانی بین افراد بیمار و سالم وجود داشت (p<0.05). نتایج بدست آمده پیشنهاد می دهند که حضور آلل t خطر ابتلا به ناباروری را در مردان افزایش می دهد و اثر منفی دارد. گرچه مطالعات بیشتر در جمعیت های بزرگ تر برای تأیید این یافته مورد نیاز می باشد.

ناباروری زنان یک سندروم چندعاملی با دلایل ژنتیکی و غیر ژنتیکی متنوع می باشد، که اثرات روانی، اجتماعی و اقتصادی شدیدی را بر زنان مبتلا و خانواده هایشان وارد می کند. برخی از دلایل عمده ناباروری شامل ناهنجاری های ژنتیکی، عدم تعادل هورمونی، عوامل عفونی، علل مادرزادی و بدریختی های اندام تناسلی می باشد. سایر عوامل نظیر چاقی، تغذیه، استعمال دخانیات، مصرف الکل و قرار گرفتن در معرض برخی مواد شیمیایی به عنوان فاکتور های تغییر دهنده باروری در نظر گرفته می شوند. ژن های متعددی در ناباروری زنان دخیل می باشند. یکی از این ژن ها، ژن گیرنده kiss1r)kiss1)بوده که روی بازوی کوتاه کروموزوم شماره 19 واقع شده است. لیگاند این گیرنده کیس پپتین می باشد. پیام رسانی kp/kiss1r جهت افزایش در ترشح ضربانی gnrh که مشخصه آغاز بلوغ در انسان و برخی حیوانات می باشد، ضروری است. جهش های از دست رفتن عملکرد در kiss1r با هیپوگنادوترفیک هیپوگنادیسم با علل نا شناخته مرتبط می باشد. هم چنین در ژن kiss1r، جهش های کسب عملکرد که ارتباط آن ها با بلوغ زودرس با دلایل ناشناخته تایید گردیده، شناسایی شده است. در این مطالعه، دو جهش مهم از دست دادن عملکرد در این ژن بررسی گردید یک حذف 155 جفت بازی و یک جایگزینی در کدون 148 که منجر به جایگزینی اسیدآمینه لوسین به اسید آمینه سرین می شود. نتیجه هر دوی این موارد فقدان فعالیت آنزیم می باشد. در این تحقیق 50 زن نابارور و 50 زن بارور (گروه کنترل) مورد بررسی قرار گرفتند. dna ژنومی از نمونه های خون محیطی استخراج گردید. تعیین ژنوتیپ به وسیله ی واکنش زنجیره ای پلی مراز (pcr) و rflp صورت گرفت. آنالیز داده ها با استفاده از نرم افزار medcalac (ویرایش دوازدهم) انجام شد. در هیچ یک از افراد مورد مطالعه پلی مورفیسم های l148s و حذف bp 155 مشاهده نگردید. در خاتمه، نتایج این مطالعه پیشنهاد می کند که ممکن است ارتباطی بین این پلی مورفیسم ها و ناباروری وجود نداشته باشد. با این حال، مطالعاتی برپایه ی جمعیت های بزرگ تر و نژاد های متفاوت برای دست یابی به یک نتیجه ی قطعی و نهایی مورد نیاز است.

dna ژنومی از لکوسیت ‏های خون 50 زن مبتلا به ناباروری و 50 سالم استخراج گردید. فراوانی ژنوتیپ ‏های rr,rl,ll در پلی‏ مورفیسم r297l توسط rflp-pcr و آنزیم برش‏گر ddei و در پلی ‏مورفیسم c223r توسط as-pcr انجام، و آنالیز آماری توسط نرم افزار med calc version 12.1.4.0 انجام شد. شیوع فرکانس ژنوتیپی در پلی‏ مورفیسم r297l ژن kiss1r در زنان سالم به ترتیب 100%، 0%، 0% بود و در زنان نابارور به ترتیب 80%، 16%، 4% بود. با توجه به نتایج بدست آمده، کدون 297 (r297l) از ژن kiss1r می‏ تواند با ناباروری زنان ارتباط داشته باشد (p<0/05). شیوع ژنوتیپ ‏های cc,cr, rr در پلی‏مورفیسم c223r از ژن kiss1r در زنان نابارور به ترتیب 10%، 90%، 0% بود و در زنان سالم به ترتیب 14%، 86%، 0% بود. تفاوت قابل توجهی در توزیع ژنوتیپی بین افراد کنترل و بیمار وجود ندارد (p>0.05).

ناباروری، ناتوانی زوجین در بارداری، بعد از 12 ماه آمیزش های مداوم بدون پیشگیری تعریف می شود. این شرایط 15- 13% زوج های سراسر جهان را شامل می شود. فاکتور ناباروری مردان مسئول بیش از 50 درصد از ناباروری ها است. فاکتور مردانه به تنهایی در 20% موارد و به عنوان یک نقش کمکی در40-30% از ناباروری ها موثر است. مشاهدات نشان می دهد وقتی بافت های حساس و اندام هایی مانند بیضه، در معرض سموم، آفت کش ها و مواد مضر باشند، آسیب سلول ها بیشتر شده و خطر ابتلا به ناباروری ایدیوپاتیک افزایش می یابد. p- گلیکوپروتئین(p-glycoprotein = p-gp)، به عنوان پروتئین مقاومت دارویی (mdr1)، یک پروتئین مهم غشای سلولی است که بیشتر مواد خارجی را به بیرون از سلول پمپ می کند و نقش حفاظتی در بافت های حساس نظیر بیضه ها بر عهده دارد. ژن mdr1 در موقعیت q21.1 بر روی کروموزوم 7 قرار گرفته است. هدف از این مطالعه، بررسی پلی مورفیسم ژن mdr1 با ناباروری ایدیوپاتیک مردان است. dna ژنومی از لوکوسیت های خون 136 مرد مبتلا به ناباروری ایدیوپاتیک و 130 مرد سالم استخراج گردید. با استفاده از تکنیک pcr-rflp و آنزیم ecoo109i ژنوتیپ ها تعیین شد. فراوانی ژنوتیپ های cc، ct و tt در افراد بیمار به ترتیب 12/19%، 70/39% و 18/41% و فراوانی ژنوتیپی cc، ct و tt در افراد سالم به ترتیب 30/12%، 54/61% و 16/26% بود. بر اساس نتایج به دست آمده ارتباط معنی دار بین پلی مورفیسم ژن mdr1 و ناباروری ایدیوپاتیک مردان مشاهده شد(p= 0.001) . نتایج به دست آمده پیشنهاد می کند که ژنوتیپ هتروزیگوت ct، اثر محافظتی بر ناباروری دارد. گرچه برای دست یابی به نتایج دقیق تر، بررسی در یک جامعه آماری بزرگتر لازم است.

ناباروری یک مشکل سلامت تولید مثلی در سراسر جهان است که تقریبا 15 درصد زوجین را مبتلا می کند. نیمی از این موارد به علت فاکتور های مردانه است که حدود 75-60 درصد موارد ناباروری ایدیوپاتیک هستند. زمانی که مکانیسم های مولکولی تحت تأثیر نقص های ناشناخته باقی مانده است. تعداد زیادی ژن شامل گلوبولین متصل به هورمون جنسی (shbg) درگیر در ناباروری مردان شناخته شده است. shbg ، انتقال دهنده و تنظیم کننده فعالیت آندروژن ها و استروژن ها است. چندین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی در ژن shbg انسان با بیماری های وابسته به استروئید جنسی مرتبط هستند و شامل آن هایی که با ناباروری مردان ارتباط دارند. هدف از این مطالعه، تعیین ارتباط قوی با پلی مورفیسم ژن shbg و ناباروری ایدیوپاتیک مردان است. این مطالعه case-control شامل بیماران مرد مبتلا به ناباروری ایدیوپاتیک 54=n و مرد سالم 53=n است. تعیین ژنوتیپshbg با استفاده از روش allele specific-pcr انجام شد. در توزیع ژنوتیپی ارتباط متمایزی مابین بیماران و کنترل نبود (p>0.05). فرکانس های ژنوتیپی shbg ، میان 54 بیمار %1/11=gg ، %2/46=ga ، %5/43=aa و در گروه کنترل %7/20=ga ، %7/54=aa ، %5/43=gg بود. فرکانس آللیa و g به ترتیب در افراد بیمار 34/0 و 66/0 و در افراد سالم 48/0 و 52/0 بود.در نتیجه این مطالعه نشان می دهد که احتمالا پلی مورفیسم ژن shbg با ناباروری ایدیوپاتیک مردان در این جمعیت مرتبط نیست. با این وجود آلل a فاکتور خطر برای این بیماری است. مطالعات بیشتر نیاز است تا نقش shbg در ناباروری ایدیوپاتیک مردان تأیید گردد

چکیده ندارد.

بررسی فرا ساختمان نورون های حسی گره ریشه پتشی نخاع بعد از قطع عصب سیاتیک در موش های صحرایی نئوناتال قطع عصب محیطی باعث مرگ نورون های آکسوتومی شده در موش های صحرایی نئوناتال می شود. اما علت این که نورون های به واسطه نکروز از بین رفته اند یا آپویتوز، تاکنون به خوبی مشخص نگردیده است. تحقیق حاضر مرگ نورون های گره پشتی نخاع در سطح ‏‎l5‎‏ را مرود بررسی ثار می دهد عصب سیاتیک سمت راست (آزمایش) موش های صحرایی از ناحیه میانی ران در سن های 1، 3، 5، 7 و 10 روز قطع گردید. بعد از 5 روز گره های ریشه پشتی ‏‎l5 نخاع سمت راست (آزمایش) و چپ (کنترل) همه گروه ها جدا، و برای مطالعه با میکروسکوپ نوری و الکترونی ثابت گردیدند. پس از طی مراحل آماده سازی، از نمونه های پارافینی برش های سریال تهیه و پس از رنگ آمیزی، هستک های سالم شمارش گردید. آنگاه با تعیین فاکتور تصحیح، تعداد نورون ها در گره های سمت راست (آزمایش) و چپ (کنترل) همه گروه ها بر اساس روش شمارش سریال ‏‎schmalbruch (1987)‎‏ و همچنین روش فیزیکال دایسکتور محاسبه گردیدند. نتایج حاصل کاهش معنی دار را در تعداد نورون های گره ریشه پشتی ‏‎l5‎‏ نخاع سمت راست در مقایسه با سمت کنترل به شرح زیر نشان داد. 4/32 درصد از حیوان 1 روزه، 2/27 درصد از حیوان 3 روزه، 8/23 درصد در حیوان 5 روزه، 8/22 درصد در حیوان 7 روزه، 8/21 درصد در حیوان 10 روزه در روش شمارش سریال و 06/34 -درصد در حیوان 1 روزه، 7/25-درصد در حیوان 3 روزه، 2/20 -درصد در حیوان 5 روزه، 0/20 درصد در حیوان 7 روزه و 2/14 -درصد در حیوان 10 روزه. خصوصیات مورفولوژیکی مرگ نورون ها نیز با استفاده از میکروسکوپ نوری و الکترونی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که حداقل تعدادی از این نورونها به علت آپوپتوز کاهش یافته اند. ارزیابی مورفولوژیکی به وسیله میکروسکوپ نوری و الکترونی تغییرات تیپیک آپویتور، نظیر هسته های متراکم شده بازوفیل ‏‎(condenced bassophil nuclei)‎‏، تشکیل کلاهک هسته ای ‏‎(nuclear cap)‎‏، چروک خوردن سلول ‏‎(cell shrinkage)‎‏ و تشکیل اجسام آپوپتوتیک ‏‎(apoptotic bodies)‎‏، را به خوبی نشان می دهد. به طور کلی می توان گفت که نورون های گره ریشه پشتی نخاع پس از قطع عصب محیطی دچار پدیده آپوپتوز شده و کاهش تعداد آنها وابسته به حیوان در هنگام قطع عصب می باشد و در حیوانات 1 روزه بیشتر از سایر گروه ها می باشد.