در این پژوهش یک حل بسته تحلیلی دقیق برای بررسی ارتعاشات عرضی نانوتیر اویلر- برنولی با سطح مقطع یکنواخت و با جرمهای متمرکز متعدد ارائه شده است. برای اعمال اثر جرمهای متمرکز بر روی دینامیک تیر، از تابع ضربه و خواص آن استفاده شده و بعد از حل معادلات دیفرانسیل حاکم بر تیر، توابع پایه به منظور کاهش حجم محاسبات در بدست آوردن ضرایب انتگرال گیری (که با توجه به شرایط مرزی تیر حاصل میگردند) به کار گرفته خواهند شد. در نهایت معادله فرکانسی و معادله مودشیپ برای هر شرط مرزی استخراج میشود. وجه تمایز این تحقیق با سایر تحقیقات انجام شده در این است که حل ارائه شده، یک حل تحلیلی و دقیق است و هیچ محدودیتی در تعداد، اندازه و مکان جرمهای متمرکز بر روی تیر و شرایط مرزی تیر وجود نخواهد داشت. همچنین به کارگیری توابع پایه برای شرایط مرزی استاندارد موجب ارائه یک فرمول تحلیلی برای معادله فرکانسی خواهد شد. به علاوه در این تحقیق برای اولین بار، کل نانوتیر با جرم های متمرکز متعدد بروی یک بستر الاستیک با مدل وینکلر قرار گرفته شده است. مزیت دیگر این تحقیق در استفاده از روش بسیار قوی و کارآمد اختلال هموتوپی در حل دقیق مسلئه ارتعاشات آزاد یک نانوتیر اویلر-برنولی با جرمهای متمرکز متعدد بروی بستر الاستیک وینکلر میباشد. معادلات دیفرانسیلی حاکم در تحقیق مورد مطالعه از نوع شبه خطی است که روش اختلال هموتوپی این مسئله را به آسانی و با دقت بالایی حل خواهد کرد. همانطور که انتظار می رود وجود جرم متمرکز بر روی تیر موجب کاهش فرکانس طبیعی و دامنه جابجایی تیر میشود. این میزان کاهش به اندازه، مکان و تعداد جرمهای متمرکز در هر شرط مرزی بستگی دارد و بطور کلی جرم متمرکز در مکانهایی از تیر که جابجایی بیشتری دارند، دارای اثر بارزتری میباشد. عوامل دیگری مانند ضریب غیرمحلی و مدول وینکلر نیز مورد بررسی قرار گرفتند. افزایش ضریب غیرمحلی و مدول وینکلر بترتیب باعث کاهش و افزایش در نسبت های فرکانسی میشود که در نتایج به دست آمده به وضوح دیده میشود.

چکیده: سرطان مجاری ادراری-تناسلی یکی از مهمترین علل مرگ و میر در میان زنان سراسر دنیا می باشد. متیلاسیون در موقعیت کربن شماره 5 باز سیتوزین یکی از مهمترین انواع تنظیمات اپی ژنتیکی بوده که روی مولکول دو رشته ای dna اتفاق می افتد. متیلاسیون باز سیتوزین ارتباط تنگاتنگ با تنظیم بیان ژن دارد. وضعیت متیلاسیون dna را با تکنیک بیسولفیت سکوئنسینگ می توان مورد بررسی و مطالعه قرار داد. متیلاسیون dna سبب بروز فرایند تغییر کونفورماسیونی و شکل فضایی مولکول کروماتین شده و متعاقبا سبب مهار بیان ژن در ویروس hpv16 می گردد این پدیده یکی از مهمترین رخ داد ها در فرایند سرطانی شدن دهانه گردن رحم توسط این ویروس می باشد. بدلیل آنکه در سرطان ها الگوی متیلاسیون ژن های سلولی و ویروسی دچار ناهنجاری می گردد چنین تصورمی شود که ممکن است با بررسی الگوی متیلاسیون در ویروس های low-risk و high-risk احتمالا یک تفاوت در الگوی متیلاسیون پروموتر و ژن e6 در این دو تیپ وجود دارد. برای این منظور با کمک نرم افزار های اختصاصی طراحی پرایمر متیلاسیون (methprimer و methyl primer express v1.0) برای ناحیه پروموتری در تیپ های 11 و 16 و 18 و سلول هلا به عنوان کنترل مثبت پرایمر طراحی شد و با بیسولفیته نمودن dna های مورد نظر ناحیه ذکر شده با pcr تکثیر داده شد و این روش با کمک سلول هلا راه اندازی گردید، پس از رویت قطعات مورد نظر روی ژل الکتروفورز قطعات حاصل از دو تیپ 16 و 18 (در تیپ 16 طول قطعه تکثیر داده شده 248 و در تیپ 18، 309 جفت باز می باشد در وکتور ta کلون شد و پس از استخراج پلاسمید این نمونه ها به همراه محصول pcr تیپ 11 (به طول 330 جفت باز) جهت تعیین توالی ارسال شد.طبق انتظار الگوی متیلاسیون در دو تیپ low-risk و high-risk تفاوت معنی داری داشته و در تیپ 16و 18 دی نوکلئوتید cpg متیله مشاهده نشده در حالیکه در تیپ 11 بجز در یک مورد همگی متیله بودند. واژگان کلیدی: پاپیلوماویروس انسانی تیپ 11-16-18، پروموتر ژن e6، متیلاسیون.