نام پژوهشگر: شکوفه شهامت

بررسی پاسخ استرس اکسیداتیو برخی بافت های ماهی کپور علف خوار متعاقب مجاورت با سم علف کش آترزین
پایان نامه وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه شهید چمران اهواز - دانشکده دامپزشکی 1392
  شکوفه شهامت   مهدی بنایی

علف کش آترزین یکی از مهمترین آلاینده های اکوسیستم های آبی است. پایش سطح آلودگی اکوسیستم های آبی با این ترکیب از اهمیت به سزایی برخوردار است. سلامت آبزیان می توانند شاخص زیستی مناسبی برای پایش آلودگی آب های سطحی باشد. از این رو در این مطالعه به بررسی سمیت تحت کشنده این علف کش‏ به عنوان یک آلاینده بوم سازگان های آبی، بر احتمال بروز استراس اکسیداتیو در بافت کبد، کلیه و آبشش پرداخته شده است. لذا تغییرات سطح فاکتورهای بیوشیمیایی مختلفی نظیر کاتالاز، آنتی اکسیدان تام سلولی، مالون دی آلدئید و گلوتاتیون سلولی در روزهای 10‏، 20 و 30 پس از قرار گرفتن ماهی کپور علف-خوار ( ctenopharyngodon idella) در معرض دوزهای زیر کشنده 3، 6 و 15 میلی گرم در لیتر آترزین قرار داده شدند، اندازه گیری شده است. نتایج نشان می دهد که سطح آنتی اکسیدان تام سلولی در سلول های کلیه ماهیان تحت تیمار دوز 6 میلی گرم در لیتر در مقایسه با گروه شاهد در روز 10 به طور معنی داری افزایش یافت. افزایش معنی دار در سطح آنتی اکسیدان تام سلولی در سلول های آبشش و کبد ماهیان تحت تیمار 15 میلی گرم در لیتر در روز 20 نیز مشاهده گردید (05/p<). آنزیم کاتالاز در بافت کبد در روز 20 نمونه گیری و در بافت کلیه در روز 10 و 20 در دوز 15 میلی گرم در لیتر افزایش معنی دار نسبت به گروه شاهد نشان داد (05/p<). در طول دوره آزمایش هیچ گونه تغییر معنی داری در سطح مالون دی آلدهید در هر سه بافت کبد، کلیه و آبشش ماهیان تحت تیمار دوزهای مختلف آترزین مشاهده نگردید (05/<p). اگرچه در طول دوره آزمایش در سطح گلوتاتیون سلولی در بافت آبشش ماهیان تحت تیمار دوزهای مختلف آترزین تغییر معنی داری مشاهده نگردید (05/<p)، اما افزایش معنی داری (05/>p) گلوتاتیون سلولی در بافت کبد ماهیان مسموم شده با آترزین در برخی مراحل نمونه گیری مشاهده گردید. افزایش معنی دار در سطح گلوتاتیون سلولی کلیه ماهیان در معرض دوز 15 میلی گرم در لیتر آترزین در روز 30 نیز مشاهده گردید. در مجموع با توجه افزایش سطح gsh و عدم وجود تغییرات معنی دار در سطح مالون دی آلدئید و نیز افزایش سطح فعالیت آنزیم کاتالاز می توان چنین نتیجه گیری کرد که واکنش سیستم دفاع آنتی اکسیدانی جهت خنثی کردن رادیکالهای آزاد تولید شده، مانع از بروز پراکسیداسیون لیپیدی در سطح معنی دار و بروز آسیب های استرس اکسیداتیو گردیده است.