در طول دهه گذشته، مطالعات متنوعی برای توصیف نقش خواب در تثبیت حافظه و نحوه شکل پذیری ارتباطات سیناپسی مغز، صورت پذیرفته است. این یافته ها نشان می داد که خواب و مراحل گوناگون آن، به فرایندهای نهفته ای که در تثبیت هر دو گونه حافظه اخباری و غیر اخباری نقش دارند، کمک می کند. تا به امروز گزارش هایی درباره ی اثرات خواب بر روی حافظه عاطفی، منتشر شده است. این گزارش ها نشان می دهد بهبود، تثبیت و یکپارچگی حافظه که آن را معادل با یادگیری در نظر می گیرند، به طور چشم گیری با خواب در ارتباط است. با این حال هیچ مطالعه ای تاکنون به بررسی ارتباط بین مرحله خاصی از خواب و تثبیت حافظه و نیز نقشی که ساختارهای کلی و ریز ساختارهای خواب (اعم از ریز بخش cap a و زیر بخش های آن یعنی cap a1, a2 & a3) در این پروسه ایفا می کند، نپرداخته است. در این پژوهش با استفاده از یک الگوی خواب عصرگاهی، به اندازه گیری تثبیت (یکپارچگی) حافظه عاطفی یا به عبارتی یادگیری عاطفی، پرداخته و ارتباط آن را با ساختارهای کلی و ریز ساختارهای خواب، بررسی می کنیم. بدین منظور سیگنال های eeg، 17 شرکت کننده در دو روز متوالی (روز پایه و روز تسک) مورد بررسی قرار گرفت (جمعاً 34 ثبت)، که نتایج به دست آمده نشان می داد خواب sws و زیر بخش cap a1، اساسی ترین نقش را در فرایند یادگیری ایفا می کنند. از دیگر اهداف این پژوهش تشخیص اتوماتیک رویدادهای cap بود. برای نیل به این منظور، از دو مونتاژ c4-a1 و f4-c4 سیگنال eeg، 25 ویژگی استخراج گردید. این ویژگی ها شامل ویژگی های نشانگر دامنه، نشانگر توان و پارامترهای hjorth در 5 زیر باند فرکانسی مختلف، بود. برای تفکیک رویدادهای cap از non-cap از چهار طبقه بندی کننده mlp، knn، svm و lda و تکنیک ارزیابی k-fold استفاده گردید. بر اساس نتایج به دست آمده، از لحاظ دقت تفکیک رویدادهای cap از non-cap، طبقه بندی کننده mlp با درصد صحت 79.60 درصد، برای مونتاژ f4-c4، کارایی بهتری در مقایسه با طبقه بندی کننده های دیگر داشت.

مقدمه: القای محرومیت از خواب به شکل تام یا مزمن-نسبی منجر به ظهور اختلالات شناختی میشود. فرض بر این است که افت عملکرد شناختی در پی محرومیت از خواب بر پایه التهاب عصبی است که این امر در دراز مدت میتواند به تسریع فرایند های منتهی به زوال عصبی بیانجامد. به نظر میرسد نشانگر های زیستی مانند فاکتور نکروز تومور آلفا (tnfα) در پیشبرد فرایند احتمالی زوال عصبی در پی محرومیت از خواب نقشی محوری داشته باشند. روش تحقیق: اثر محرومیت تام و مزمن-نسبی از خواب بر حافظه و رفتارهای مرتبط با اضطراب (با استفاده از الگوی آزمون/باز-آزمون در ماز بعلاوه شکل مرتفع) ارزیابی گردید. سطح سرمی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (bdnf) و کورتیکوسترون در سرم موش بزرگ آزمایشگاهی نر با روش الیزا مورد بررسی قرار گرفت. به علاوه، از روش ایمونوهیستوشیمی برای تشخیص احتمالی رسوب آمیلوئید بتا (aβ) و پروتیین هیپرفسفریله تاو(hpτ) در شکنج دندانه دار(dg) هیپوکامپ مغز موش های تحت مداخله محرومیت از خواب در مقابل گروه های شاهد استفاده شده و مطالعه هیستومورفولوژیک جهت ارزیابی چگالی عددی نورون ها در سطح شکنج دندانه دار هیپوکامپ مغز موش ها در تمامی گروه های مورد مطالعه انجام گرفت. علاوه بر این، تمامی پارامترهای فوق در موش ها پس از تزریق داخل صفاقی آنتی بادی خنثی کننده tnfαیا اینفلکسی ماب(ifx) مورد مطالعه مقایسه ای قرار گرفتند. نتایج: موش های تحت مداخله محرومیت تام یا مزمن-نسبی از خواب که اینفلکسی ماب دریافت ننموده بودند، اختلال حافظه بارز تری داشتند. افزایش کورتیکوسترون سرم و کاهش سطح bdnf در موشهای تحت مداخله محرومیت از خواب مزمن-نسبی که اینفلکسی ماب دریافت نکرده بودند از بقیه واضح تر بود. مقاطع شکنج دندانه ای بافت هیپوکامپ در گروه تحت مداخله محرومیت از خواب مزمن که بافت مغزشان با تأخیر خارج شده و اینفلکسی ماب دریافت نکرده بودند، علاوه بر نشان دادن شواهد رسوب پروتیین هیپرفسفریله تاو در مطالعه ایمونوهیستوشیمی(ihc)، حداقلِ تعداد نورونهای dg هیپوکامپ را نشان داد است. در عین حال، مطالعه ihc در هیچ یک از گروه های مورد بررسی رسوب aβ را در مقطع مذکور نشان نداد. جالب این بود که تزریق ifx، توانست از بروز تخریب حافظه، تغییرات بیوشیمیایی و ایمونوهیستوپاتولوژی در dg هیپوکامپ موشهای تحت مداخله محرومیت از خواب پیشگیری کند. نتیجه گیری: با توجه به یافته های ما در مدل محرومیت از خواب مزمن و نسبی ( مشابه شیفت کاری) علاوه بر تغییرات شناختی و بیوشیمیایی سرم، آسیب نورونی در dg هیپوکامپ رخ میدهد. بخش مهمی از این فرایند احتمالاً از طریق فعال سازی مسیر های التهابی وابسته به tnfαرخ میدهد.