بیماری آلزایمر توسط تجمع و رسوب پپتید های بتا آمیلوئید درون مغز، که منجر به اختلال فعالیت سیناپسی و از دست رفتن نورون می گردد، شناخته میشود. مطابق با تئوری آمیلوئیدی، تعادل بین تولید بتا آمیلوئید و تجزیه آن، کلید توسعه بیماری آلزایمر است. افزایش سطح پپتید بتا آمیلوئید در مغز، عاملی برای بیماری آلزایمر در نظر گرفته می شود، به ویژه وقتی که الیگومرهای سمی بتا آمیلوئید شکل بگیرند. تجزیه بتا آمیلوئید به وسیله چندین آنزیم شامل: پپتیداز تجزیه کننده ی بتا آمیلوئید، نپریلایزین، آنزیم تجزیه کننده ی انسولین، کاتپسین ب و آنزیم تجزیه کننده ی آنژیوتنسین انجام می گیرد. آنزیم تجزیه کننده ی آنژیوتنسین از طریق فعالیت دی پپتیدازی، بتا آمیلوئید42 را به بتا آمیلوئید40 تجزیه کرده و همچنین قادر به شکستن بتا آمیلوئید به قطعات کوچکتر می باشد. در این مطالعه از روش رنگ سنجی برای اندازه گیری فعالیت آنزیم تجزیه کننده ی آنژیوتنسین، و تکنیک الیزا برای اندازه گیری سطوح بتا آمیلوئید 40 و 42 سرم خون استفاده شد. سطوح بتاآمیلوئید40 و 42 در گروه بیماران آلزایمری، به طور معنی داری (01/0? p) پائین تر از سایر گروه ها مشاهده شد. با در نظر گرفتن ارتباط بین سطوح بتاآمیلوئید40 و 42 با سن در گروه بیماران آلزایمری، مشخص شد که سطح بتاآمیلوئید40 در مردان و سطح بتاآمیلوئید42 در زنان با افزایش سن، کاهش می یابد و این در حالی است که سطح بتا آمیلوئید 42 در مردان با افزایش سن، افزایش می یابد. داده های ما تفاوت قابل ملاحظه ای را در نسبت غلظت بتاآمیلوئید 42 به 40 در سرم خون محیطی بیماران مبتلا به آلزایمر، با سایر گروه ها، نشان نمی دهد. با در نظر گرفتن ارتباط بین فعالیت آنزیم تبدیل کننده ی آنژیوتنسین و سن، فعالیت آنزیم با افزایش سن، کاهش می یابد (از گروه شاهد سالم جوان به شاهد سالم پیر). همچنین، داده های ما افزایش فعالیت آنزیم تبدیل کننده ی آنژیوتنسین را با شدت بیماری نشان داد. این نتایج، با این فرضیه که سطوح پائین بتاآمیلوئید40 و 42 سرم، یک خطر برای بیماری آلزایمر است و با بروز و پیشرفت آلزایمر کاهش مییابد و ممکن است انعکاسی از رسوب و ته نشینی بتاآمیلوئید های مزبور در پلاک های پیری و شکل گیری الیگومرهای نیمه محلول باشد، سازگار است