بیماری آلزایمر از جمله بیماریهای نورودژنریتو می باشد. مکانیسم های ایجاد بیماری آلزایمر شامل تشکیل رادیکال های آزاد، استرس اکسیداتیو، برهم خوردن عملکرد میتوکندری ها، فرایندهای التهابی، فاکتورهای ژنتیکی، عوامل محیطی و آپوپتوز می باشند. نظر به اینکه متابولیسم پپتید آمیلوئید بتا می تواند در پیشرفت استرس اکسیداتیو و بیماری زایی بیماری آلزایمر نقش داشته باشد، مدل های حیوانی که بیماری توسط آمیلوئید بتا در آنها القا شده بطور وسیعی مورد استفاده قرار می گیرد. در این مطالعه اثرات محافظتی ماده سالویژنین (salvigenin) که از جمله مواد فلاونوئید می باشد در مقابل استرس ناشی از تزریق پپتید آمیلوئید بتا بررسی شده است. بدین منظور از موش های صحرائی نر نژاد ویستار استفاده شد. حیوانات به مدت 7 روز بوسیله ی mg/kg/day , 5mg/kg/day 1سالویژنین مورد گاواژ قرار گرفتند. سپس در روز هشتم تحت جراحی استرئوتاکس پپتید آمیلوئید بتا و یا محلول pbs را در ناحیه ca1 هر یک از هیپوکمپ ها دریافت کردند. 7 روز پس از جراحی نواحی هیپوکمپ و کورتکس مغز رت ها خارج شده و توسط بافر لیز کننده لیز شدند. محتوای پروتئین خارج شده از بافت هیپوکمپ و کورتکس برای بررسی های آنزیمی و وسترن بلات مورد استفاده قرار گرفت. نتایج بررسی های آنزیمی نشان دهنده ی افزایش پتانسیل آنتی اکسیدانی با افزایش فعالیت آنزیم کاتالاز و سوپر اکسید دیسموتاز و نیز افزایش محتوای گلوتاتیون احیا شده به کمک سالویژنین بود. همچنین استفاده از این ماده موجب کاهش سطح مالونیل دی آلدهید بعنوان حاصل پراکسیداسیون لیپید ها شد. از طرف دیگر، این ماده توانایی مهار کردن مسیرهای آپوپتوز و التهاب را از خود نشان می دهد. بعلاوه، افزایش پروتئین های شوک حرارتی 70 و همچنین کاهش در میزان پروتئین های شوک حرارتی 90 از دیگر ویژگی های مهم سالویژنین بود.