در این تحقیق اثر تداخلی ورزش و هورمون های جنسی استروژن وپروژسترون بر میزان اضطراب درموش های صحرایی ماده مورد نظر بود. جهت این کار حدود 89 موش صحرایی نژاد ویستار به 13 گروه (11گروه7 تایی و 2گروه6 تایی ) تقسیم بندی شدند. گروه های 1 تا 8 هیچ گونه فعالیت حرکتی نداشتند و گروه های 9 تا 13 ورزش داده شدند؛ گروه اول دست نخورده،گروه دوم جراحی شده بدون برداشتن تخمدان ها،گروه سوم جراحی شده با برداشتن تخمدان ها (ovx)،گروه چهارم ovx + نرمال سالین،گروه پنجم ovx + حلال (روغن کنجد) به عنوان گروه کنترل،گروه ششم (ovx + پروژسترون)، گروه هفتم (ovx + استروژن)، گروه هشتم ( ovx+ استروژن + پروژسترون)، گروه نهم دست نخورده+ورزش،گروه دهم (ovx +حلال + ورزش)،گروه یازدهم (ovx + پروژسترون + ورزش)، گروه دوازدهم(ovx + استروژن + ورزش)، گروه سیزدهم (ovx + استروژن + پروژسترون + ورزش) بودند. حیوانات با دستگاه تردمیل مخصوص، ورزش داده شدند وشاخص های اضطرابی با دستگاه ماز بعلاوه مرتفع سنجیده شد.‏ نتایج حاصل از آزمایشات: 1- تزریق داخل صفاقی پروژسترون با دوز 5 میلی گرم برکیلوگرم باعث افزایش اضطراب گردید. 2- تزریق داخل صفاقی استروژن با دوز 1/0 میلی گرم برکیلوگرم باعث افزایش اضطراب گردید. 3-تزریق توأم استروژن و پروژسترون، اثر معنی داری بر اضطراب نداشت. 4- ورزش با سرعت 20 متر بر دقیقه به مدت 40 دقیقه، اثر معنی داری بر اضطراب گروه دست نخورده نداشت. 5- ورزش با سرعت 20 متر بر دقیقه به مدت 40 دقیقه، توانست اثرات اضطراب زایی پروژسترون را کاهش دهد. 6- ورزش با سرعت 20 متر بر دقیقه به مدت 40 دقیقه، توانست اثرات اضطراب زایی استروژن را کاهش دهد. 7- وجود هورمون های جنسی‏‏ برای تظاهر اثرات مثبت ورزش بر اضطراب ضروری به نظر می رسد.

استرس در دوران بارداری علاوه بر نقصان رفتاری، یادگیری و حافظه فرزندان را نیز تحت تأثیر قرار می دهد. هدف مطالعه حاضر، تعیین اثر محرومیت از خواب rem مادر باردار بر ltp ناحیه ca1 هیپوکامپ فرزندان نر بالغ آنها می باشد. موشهای ماده از نژاد ویستار به سه گروه جداگانه تقسیم بندی شدند. گروه محرومیت از خواب rem، در روز های e14 –e16 بر روی سکوی کوچک به مدت 72 ساعت از خواب rem محروم شدند. گروه شاهد، مادران حامله در روز های e14 –e16 بر روی سکوی بزرگ قرار گرفتند (شرایط مشابه ولی بدون محرومیت از خواب rem )و درگروه کنترل، مادران باردار بدون هر گونه تداخلی (بدون سکو) در قفس های جداگانه نگهداری شدند. از فرزندان نر دو ماهه این گروهها، ثبت پتانسیل های میدانی انجام شد، پس از 30 دقیقه ثبت پاسخ پایه، تحریک تتانیک با فرکانس بالا (10 قطار 10 پالسی با فرکانس 100 هرتز و به عرض پالس 0/1 میلی ثانیه با اینتروالهای بین تحریک 2 ثانیه ای) به مدت 20 ثانیه در مسیر شافر کولترال اعمال شد و سپس به مدت 90 دقیقه از ناحیه ca1 هیپوکامپ پتانسیل های میدانی ثبت شدند. نتایج نشان داد که درصد تغییر شیب، بزرگی دامنه و سطح زیر منحنی fepsp در ثبت پاسخ پایه بین گروه ها اختلاف معنی داری نشان نمی دهند. بعد از تحریک پرفرکانس ، در هر سه گروه ltp القاء شد. همچنین تحریک تتانیک سبب تداوم بیشتر شاخص های fepsp، در گروه کنترل و گروه شاهد نسبت به گروه محروم شده از خواب rem شد اما میزان القاء ltp و تداوم آن در گروه شاهد نسبت به گروه کنترل تفاوت معنی داری نداشتند. این مطالعه نشان داد که محرومیت از خواب rem در دوران بارداری پلاستیسیتی اندازه گیری شده با ltp را در نورون های هیپوکامپ فرزندان بالغ آنها کاهش می دهد.

مطالعات متعدد نشان داده اند که هسته قاعده ای ماینرت (nbm) نقش مهمی را در پردازش اطلاعات حسی بر عهده دارد. تحریک الکتریکی nbm منجر به آزاد شدن استیل کولین (ach) در نواحی مختلف قشر می شود. ach یک مدولاتور مهم در کورتکس مغز بوده و در بسیاری از اعمال مهم مغزی مانند برانگیختگی‚ توجه‚ یادگیری و حافطه به کار گرفته می شود. در این تحقیق ما به بررسی اثر تحریک الکتریکی nbm متعاقب ایجاد محرومیت حسی روی پاسخ نورون های قشر بارل پرداختیم. در این آزمایش از جابجایی کنترل شده ویسکر ها در حیواناتی که از روزهای 0‚ 4و 7 پس از تولد همه ویسکرهایشان به جزیکی کنده شده بود و حیوانات کنترل (بدون محرومیت حسی) استفاده کردیم و هسته nbm در 0‚ 50‚ 100‚ 200 و 400 میلی ثانیه قبل از جابجایی ویسکرهای اصلی و کناری تحریک شد. مطالعات ما نشان داد که تحریک الکتریکی nbm موجب افزایش پاسخ on به جابجایی ویسکر اصلی در گروه کنترل و گروه هایی که از روزهای 0‚ 4و 7 پس از تولد ویسکرهایشان کنده شده بود گردید. این اثر در مورد ویسکر کناری محسوس نبود.زمان تاخیر پاسخ نورون ها به جابجایی ویسکر اصلی بعد از تحریک فازیک nbm در گروه کنترل و حیواناتی که از روزهای 0‚ 4و 7 پس از تولد ویسکرهایشان کنده شده بود‚ افزایش پیدا کرد که این اثر در مورد ویسکر کناری هم مشاهده شد. در گروه کنترل و حیواناتی که از روزهای 0‚ 4و 7 پس از تولد ویسکرهایشان کنده شده بود‚ اثر مهاری تحریک ویسکر کناری روی بزرگی پاسخ نورون ها‚ با تحریک nbm کاهش یافت. این یافته ها نشان می دهد که nbm‚ با تعدیل پاسخ نورون ها‚ باعث افزایش پاسخ دهی آنها به تحریکات حسی و نیز کاهش میدان مهاری آنها می شود.

بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب کننده ی نورونی شدید و پیش رونده ی سیستم عصبی مرکزی است. برای اکثر بیماری های تخریب کننده ی عصبی اقدامات درمانی موجود فقط به صورت تسکین دهنده هستند. به دلیل اینکه شواهد علمی متعدد پیشنهاد می کنند که در بسیاری از بیماری های تخریب کننده ی نورونی مرگ سلولی غیر عادی رخ می دهد، لذا داروهایی که بتوانند مرگ سلولی را متوقف کنند ممکن است از تخریب نورونی بیشتر جلوگیری کرده و پیشرفت بیماری را آهسته کنند. پپتید اپلین دارای عملکرد محافظت نورونی است و آثار ضد آپوپتوزی از خود نشان می دهد. بنابراین، مطالعه ی حاضر جهت بررسی نقش فعالیت اپلین بر سمیت سلولی ناشی از 6-هیدروکسی دوپامین بر روی سلول های sh-sy5y به عنوان مدل in vitro بیماری پارکینسون طراحی شد. جهت القا سمیت سلولی، سلول های sh-sy5y با 150 میکرومول 6-هیدروکسی دوپامین تیمار شدند. در گروه های درمانی دوزهای مختلف اپلین (0/5، 2/5، 5 و 10 نانومول )، جهت بررسی اثر احتمالی محافظت کننده ی آن ها استفاده شد. سمیت سلولی توسط تست mtt تعیین شد. میزان ros داخل سلولی توسط پروب فلورسنس دی کلرو فلورسین دی استات از طریق روش فلوریمتری ارزیابی شد. پتانسیل غشا میتوکندری با ارزیابی تغییر در شدت فلورسنس سلول های رنگ شده با رنگ های کاتیونی مثل رودامین 123 اندازه گیری شد. یکی از پارامترهای بیوشیمیایی آپوپتوز(bcl-2) با روش ایمونوبلاتینگ ارزیابی شد. نتایج نشان دادند که 6-هیدروکسی دوپامین منجر به افزایش میزان آسیب سلولی، تولید ros داخل سلولی، از دست رفتن پتانسیل غشا میتوکندری و هم چنین کاهش bcl-2 می گردد. تیمار با دوزهای موثر اپلین ( 5 و 10 نانومول ) اختلالات سلولی و مولکولی ذکر شده را کاهش می دهد. نتایج پیشنهاد می کنند که اپلین در برابر آپوپتوز القا شده در اثر 6-هیدروکسی دوپامین اثر محافظت کننده ی نورنی دارد.

سلول های بنیادی پالپ دندان انسان (dpscs) یکی از منابع سهل الوصول سلول بنیادی بزرگسال هستند که با روش های غیرتهاجمی می توان به آن دست یافت. این سلول ها را می توان به انواع سلول های تخصص یافته نظیر سلول ماهیچه، سلول عصبی، سلول استخوان و اُدونتوبلاست تمایز داد. برای استفاده از این سلول ها در پزشکی ترمیمی نیاز به شناخت ژن ها و شبکه های پروتئین- پروتئین کنترل کننده حالت بنیادی بودن و نیز تغییرات مولکولی روند تمایز می باشد، تا بتوان dpscها را به طور هدفمند و آگاهانه به سمت یک نوع سلول خاص تمایز داد. اهداف این پژوهش جداسازی و القای تمایز عصبی در سلول های بنیادی پالپ دندان انسان و بررسی بیان تعدادی از ژن های مسئول خودبازسازی و همچنین مارکر سلول عصبی قبل و بعد از تمایز به روش rt-pcr و ایمونوسیتوشیمی بود. نتایج نشان داد dpscها مارکرهای سلول بنیادی oct4، nanog، jmjd1a، jmjd2c، nucleostemin، cyclin d1 و slain1 را بیان می کنند. بیان برخی از این ژن ها nucleostemin)، cyclin d1 و nanog) بعد از تمایز کاهش یافت که نشان دهنده خروج از چرخه سلولی و از دست دادن حالت خودبازسازی می باشد. بعد از تمایز نیز این سلول ها ظاهر شبه عصبی به خود گرفته و بیان مارکرهای map2، nf-h و gfap افزایش یافت. بیان برخی از ژن های مهم در خودبازسازی و بیش توانی سلول های بنیادی توسط سلول های جدا شده از پالپ دندان انسان توانایی بالای بیش توانی و همچنین تراتمایز را همانند سلول های بنیادی رویانی در این سلول ها نشان می دهد. بنابراین dpsc ها می توانند به عنوان یکی از منابع سلول بنیادی بزرگسال و چندتوان در پزشکی ترمیمی و سلول درمانی بکار روند.