مقاله

بررسی پلی مورفیسم ژنهای آپولیپوپروتئین های ai و ciii در بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونر

چکیده

پلی مورفیسم های متعددی در مجموع ژنی آپولیپوپروتئین های aiv، ciii، ai مشخص شده است. شواهد زیادی در دست است که نشان می دهد تغییرات ژنتیکی در ژنهای آپولیپوپروتئین های ai و ciii بر ابتلا به هیپرتری گلیسیریدمی و بیماری گرفتگی رگهای کرونر (cad) موثر است. این مطالعه جهت نشان دادن ارتباط میان rflpها در ژنهای کنار هم آپولیپوپروتئین های ai و ciii و بیماری گرفتگی عروق کرونر در بیماران ایرانی انجام شد. مکانهای پلی مورفیک mspi در ناحیه پروموتر ژن آپولیپوپروتئین ai(جابجایی a78-g) و مکان ssti در ناحیه غیرقابل ترجمه 3 ژن آپولیپوپروتئین ciii(جابجایی c3175g) قرار دارد. ژنوم کامل dna از خون تام 46 نفر بیمار هیپرلیپیدمیک و 36 نفر فرد سالم با میزان لیپیدهای طبیعی خون تهیه گردید. تکثیر قطعه 285 جفت باز ناحیه غیرقابل ترجمه 3 ژن آپولیپوپروتئین ciii و قطعه 355 جفت باز ناحیه پروموتر ژن آپولیپوپروتئین ai با استفاده از واکنش زنجیره ای پلی مراز (pcr) و توسط پرایمرهای ویژه انجام گردید. توزیع ژنوتیپی و فراوانی آلل های مربوط به پلی مورفیسم mspi ژن آپولیپوپروتئین ai و پلی مورفیسم ssti ژن آپولیپوپروتئین ciii تعیین و میان افراد بیمار و سالم مقایسه گردید. با وجود تفاوت معنی دار غلظت لیپیدهای پلاسمایی میان افراد سالم و بیمار ارتباطی میان هر یک از پلی مورفیسم ها با بیماری گرفتگی عروق کرونر به دست نیامد. این عدم ارتباط برای فراوانی آلل ها و توزیع ژنوتیپها در زنان و مردان دیده شد.

اسناد مشابه

  • بررسی مولکولی جهش E148Q اگزون دو ژن MEFV در بیماران مبتلا به عروق کرونر قلبی زودرس

    مقاله۲۰۱۹مجله پزشکی ارومیهمرتضی باقری، کمال خادم وطنی، میر حسین محمد زاد، عیسی عبدی راد

    پیش‌زمینه و هدف: نتایج بررسی‌های اخیر نشان داده است برخی از جهش‌های ژن MEFV در بیماران مبتلا به عروق کرونر قلبی شایع است. مطالعه حاضر طراحی شد تا حضور یا فقدان جهش E148Q در اگزون 2 ژن MEFV در بیماران مبتلا به عروق کرونر قلبی زودرس بررسی گردد. مواد و روش‌ها: در این تحقیق،90 بیمار

  • نقش پلی مورفیسم های rs10840293 و rs17087335 در بیماری عروق کرونر در جمعیت ایرانی

    مقاله۲۰۲۰دانش و تندرستیMahdi Hesam1، Mehdi Sadeghi2، Fateme Sadat Bitaraf3، Rahimeh Eskandarian4

    مقدمه: مطالعات گسترده سراسر ژنومی (GWAS) در گذشته مشخص کرده‌اند که احتمالاً بین پلی‌مورفیسم ژن‌های SWAP-70 و REST-NOA1 با بیماری عروق کرونر ارتباط وجود دارد. هدف این مطالعه بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم rs10840293 ژن SWAP-70 و rs17087335 ژن REST-NOA1 با بیماری عروق کرونر در جمعیت ایرا

  • مقایسه طرح واره های ناسازگار اولیه و راهبردهای تنظیم شناختی هیجان در بیماران مبتلا انسداد عروق کرونر و افراد سالم

    مقالهعلوم رفتاریفرزانه احمدی، farzaneh ahmadi ق علی اصغر اضغرنژاد فرید، ali asghar asgharnejad farid tehran university of medical sciencesدانشگاه علوم پزشکی تهران محمود برجعلی، mahmod borjali kharazmi universityدانشگاه خوارزمی

    مقدمه: هدف پژوهش حاضر مقایسه طرحواره های ناسازگار اولیه، راهبردهای تنظیم شناختی هیجان، بیماران دچار انسداد عروق کرونر قلب و افراد سالم بود. روش: برای این منظور آزمودنی های پژوهش 60 نفر (30 بیمار دچار انسداد عروق کرونر قلب و 30 فرد سالم) شهر قم بودند؛ که به بیمارستان شهید بهشتی و

  • بررسی متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin و پلی مورفیسم اینترلوکین 17 در بیماران مبتلا به سرطان پستان

    مقدمه: ژن پروتئینE-cadherin با متاستاز و پیش آگهی در سرطان همراه می باشد و متیلاسیون پروموتر ژن منجر به کاهش بیان ژن می گردد. اینترلوکین 17 به عنوان یک سایتوکاین التهابی، می تواند نقش موثری در ایجاد متیلاسیون داشته باشد. در این تحقیق ما به بررسی نقش پلی مورفیسم اینترلوکین 17 بر .

  • سطح ldl کوچک و چگال، لیپید ها و لیپوپروتئین ها در بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونر و افراد سالم

    مقالهمجله علوم پزشکی رازیرومینا کریم زاده قصاب، r karimzadeh ghassab iran university of medical sciences and health servicesدانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایران لادن حسینی گوهری، l hosseini gohari iran university of medical sciences and health servicesدانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایران محسن فیروزرای، m firoozrai iran university of medical sciences and health servicesدانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی ایران عباس زواره ای

    زمینه و هدف: ذرات لیپوپروتئین با چگالی کم(ldl) از نظر اندازه، چگالی و ترکیب لیپیدی، هتروژن می باشند. اعتقاد بر این است که از میات ذرات ldl، ذرات کوچکتر و چگالترldl به دلیل برداشت آسانتر آن ها توسط دیواره عروق، مستعد بودن به اکسیداسیون، تمایل کم برای اتصال به گیرنده ldl و تمایل با

  • ارتباط بین پلی مورفیسم (rs۲۳۳۳۲۲۷) g-۴۳۶ a در پروموتر ژن میلوپراکسیداز و خطر ابتلا به گرفتگی عروق کرونر در بیماران ایرانی

    مقالهفصلنامه پژوهشی خونپریسا محمدی، p. mohammadi دانشگاه علوم پزشکی تهران سعیده سلیمانی، s. soleimani مرکز تحقیقات انتقال خون ـ مؤسسه عالی آموزشی و پژوهشی طب انتقال خونسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی تهران (tehran university of medical sciences) زهره شریفی، z. sharifi دانشیار مرکز تحقیقات انتقال خون ـ مؤسسه عالی آموزشی و پژوهشی طب انتقال خون آذین نوروزی

    چکید ه سابقه و هدف میلوپراکسیداز( mpo )، آنزیمی است که از لوکوسیت های چند هسته ای آزاد شده و یک عامل شناخته شده در بروز اختلالات التهابی از طریق تولید گونه های فعال اکسیژنی است. در این مطالعه ارتباط بین پلی مورفیسم (g-436 a) rs 2333227 در پروموتر mpo و خطر ابتلا به تنگی عروق کرون