اثر مهاری کورکومین بر فسفریلاسیون NFκB-p65 القاشده توسط هیدروژن پراکسید در سلول‌های اندوتلیال آئورت گاوی

زمینه و هدف: NFκB یک فاکتور هسته‌ای دایمر و دارای چندین زیرواحد است. p65 یکی از زیرواحدهای NFκB است که فسفریلاسیون آن در اثر استرس اکسیداتیو به فعال شدن NFκB منجر می‌گردد. عدم تعادل میان استرس اکسیداتیو و ظرفیت آنتی‌اکسیدانی در پاتوژنز بسیاری بیماری‌ها مشارکت می‌کند. استفاده از ترکیبات آنتی‌اکسیدانی می‌تواند به‌عنوان استراتژی پیشگیری بیماری‌های التهابی موردتوجه قرار گیرد. از میان ترکیبات آنتی‌اکسیدانی کورکومین یک ترکیب طبیعی پلی فنول بوده که از زردچوبه استخراج و خنثی‌کننده‌ی رادیکال‌های آزاد است که بدن را از استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند. مواد و روش‌ها: سلول‌های اندوتلیال آئورت گاو با غلظت‌های متفاوت  H2O2(μM 200، 80، 20، 10) تیمار گردیدند و در غلظت Mμ200 افزایش فسفریلاسیون p65 مشاهده شد. سپس جهت بررسی اثر مهاری کورکومین بر فسفریلاسیون القاشده توسط H2O2 سلول‌ها با غلظت‌های μM5، 10 کورکومین انکوبه گردیدند. غلظت پروتئین با روش برادفورد اندازه‌گیری و میزان فسفریلاسیون p65 با روش وسترن بلات ارزیابی شد. نتایج: یافته‌های ما نشان می‌دهد که میزان فسفریلاسیون p65 به دنبال تیمار با H2O2 در غلظت μM200 در مقایسه با کنترل به میزان حدود 2 برابر افزایش نشان داد و این اثر افزاینده H2O2 پس از 30 دقیقه (03/0: P) و 2 ساعت (015/0:P) تیمار در غلظت μM10 کورکومین کاهش یافت. نتیجه‌گیری: نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که یکی از مکانیسم‌های ضدالتهابی کورکومین از طریق مهار فسفریلاسیون زیر واحد p65 و مسیر NFκB است.