زمینه و هدف: دوپامین آزاد شده از نورون‌های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه (SNc)، نورون زایی در منطقه شکنج دندانه ای (DG) هیپوکمپ را تحت تاثیر قرار میدهد. در بیماری پارکینسون به دلیل آسیب نورون های دوپامینرژیک، نورون زایی در DG کاهش یافته و بدنبال آن با اختلال حافظه همراه خواهد بود. لذا پیوند سلول های بنیادی روش درمانی مناسبی برای جبران نورون های از دست رفته می باشد. روش بررسی: روش مطالعه در ا...

سابقه و هدف: بیماری پارکینسون یک اختلال نوروپاتولوژیک شایع است که به علت دژنراسیون نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه ایجاد می شود. با توجه به خاصیت حفاظتی گیاه ماریتیغال، هدف بررسی حاضر بررسی اثر عصاره آبی این گیاه در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود.   مواد و روش ها: در این مطالعه تحقیقاتی از نوع تجربی، موش های صحرایی (40 = n ) به طور تصادفی به چهار گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با عصاره، ...

: بیماری پارکینسون دومین بیماری شایع نورودژنراتیو است که 1% از جمعیت بالای 55 سال به آن مبتلا هستند. مهم ترین اختلال در این بیماری از بین رفتن نورون های دوپامینرژیکی در قسمت متراکم جسم سیاه مغز میانی است. با توجه به خاصیت آنتی اکسیدانی و محافظت کننده ی عصبی کلروژنیک اسید، که نوعی پلی فنول است، و در اکثر میوه ها و گیاهان خصوصا به میزان زیاد در قهوه سبز موجود است، هدف از این مطالعه بررسی اثرحفاظت...

بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می باشد. علتاختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (SNc) است. مصرف کافئین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل های جوندگان خاصیت محافظت کنندگی داشته است . در این مطالعه ما نشان داده ایم که کافئین و SCH58261 بعنوان آنتاگونیست های گیرنده های آدنوزینی A2A اختلالات حرکت...

مقدمه و هدف: بیماری پارکینسون، نوعی بیماری حرکتی شایع در افراد با سن بالا ست که به علت تحلیل رفتن نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مغز میانی ایجادمی شود. با توجه به خاصیت حفاظت نورونی و آنتی اکسیدانی اپی گالوکاتکین گالات (egcg)، هدف مطالعه حاضر، بررسی اثر حفاظت عصبی این ماده در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، موش های صحرایی نر (32 =n) به چهار گروه «ش...

مقدمه: مورفین و سایر داروهای اوپیوییدی از طریق افزایش فعالیت سیستم¬های دوپامینرژیک مغز باعث ایجاد وابستگی و اشتیاق به ادامه مصرف می¬شوند. این مطالعه با هدف بررسی اثر ال¬دوپا به عنوان پیش¬ساز دوپامین بر پیدایش وابستگی به مورفین صورت گرفت. مواد و روش ها: این پژوهش بر روی 56 سر موش سوری نر بالغ با وزن تقریبی 35-30 گرم و سن حدوداً 80 روزه انجام گردید که به گروه های کنترل، شاهد و 5 گروه تجربی تیمار ب...

سابقه و هدف: در بیماری های تخریبی سیستم عصبی مرکزی مانند بیماری پارکینسون (parkinson's disease, pd) کاهش سطح دوپامین منجر به کاهش نورون زایی در شکنج دندانه ای (dentate gyrus, dg) هیپوکمپ می گردد. با توجه به ارتباط مستقیمی که بین کاهش تعداد نورون ها در هیپوکمپ و اختلال حافظه وجود دارد. در این تحقیق تأثیر اسید کارنوسیک (ca) بر نورون زایی هیپوکمپ پس از ضایعه با 6-هیدروکسی دوپامین (6-ohda)، مد...

هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر DJ-1 بر افزایش بقای سلول‏های دوپامین ساز در برابر سمیت پارکینسونی  می‏باشد. مواد و روش‏ها:  ابتدا لنتی ویروس‏های نوترکیب ناقل توام ژن های DJ-1 و گزارش‏گر Jred تولید شده و برای آلوده سازی سلول‏ها استفاده شدند. بدین منظور سه پلاسمید لنتی ویروسی به‏نام‏های ناقل، بسته بندی و غشا برای ترانسفکشن سلول‏های HEK-293T به‏عنوان رده سلولی...

بیماری پارکینسون دومین بیماری نورودژنراتیوی رایج در افراد مسن می باشد. علتاختلال حرکتی موجود در این بیماری دژنره شدن اعصاب دوپامینرژیک ناحیه پارس کومپاکتای جسم سیاه (snc) است. مصرف کافئین با کاهش خطر این بیماری در ارتباط بوده و همچنین در مدل های جوندگان خاصیت محافظت کنندگی داشته است . در این مطالعه ما نشان داده ایم که کافئین و sch58261 بعنوان آنتاگونیست های گیرنده های آدنوزینی a2a اختلالات حرکت...

زمینه و هدف: دوپامین آزاد شده از نورون های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه (snc)، نورون زایی در منطقه شکنج دندانه ای (dg) هیپوکمپ را تحت تاثیر قرار میدهد. در بیماری پارکینسون به دلیل آسیب نورون های دوپامینرژیک، نورون زایی در dg کاهش یافته و بدنبال آن با اختلال حافظه همراه خواهد بود. لذا پیوند سلول های بنیادی روش درمانی مناسبی برای جبران نورون های از دست رفته می باشد. روش بررسی: روش مطالعه در ای...