بیماری آلزایمر، شایع ترین شکل زوال عقل، در پیری می باشد. تحقیقات گسترده توانسته است اساس مولکولی آن را که علامت مشخصه آن است مشخص کند: تشکیل پلاکهای پیری متشکل از پپتید ?-آمیلوئید و دسته فیبرهای به هم تابیده متشکل از پروتئینهای هیپرفسفریله تاو(tau). ?-آمیلوئید با مکانیسمهای مختلفی اثر خود را اعمال می کند که شامل اکسیداتیو استرس، اختلال در اعمال میتوکندری، از بین رفتن سیناپسها و تخریب گیرنده های...

مطابق نظریه ی آمیلویید، علّت آسیب دیدن سلول های عصبی سیستم اعصاب مرکزی در بیماران آلزایمری، تجمّع و تشکیل توده های پروتیین آمیلوییدبتا است. بدین منوال، تجزیه ی صفحه های بتا در مرحله ی ابتدایی این فرایند به عنوان یک روش درمان مناسب برای این بیماری پیشنهاد می شود. دارویی که درین تحقیق مطابق همین هدف استفاده شده، پنج پپتید جداشده از پایانه ی کربوکسیل آمیلوییدبتا با توالی گلیسین، لوسین، متیونین، والی...

مطابق نظریه­ی آمیلویید، علّت آسیب دیدن سلول‌های عصبی سیستم اعصاب مرکزی در بیماران آلزایمری، تجمّع و تشکیل توده‌های پروتیین آمیلوییدبتا است. بدین منوال، تجزیه­ی صفحه­های بتا در مرحله­ی ابتدایی این فرایند به عنوان یک روش درمان مناسب برای این بیماری پیشنهاد می‌شود. دارویی که درین تحقیق مطابق همین هدف استفاده شده، پنج پپتید جداشده از پایانه­ی کربوکسیل آمیلوییدبتا با توالی گلیسین، لوسین، متیونین، والی...

چکیده: بیماری آلزایمر یک بیماری نورودجنرتیو وابسته به سن است که با از بین رفتن نورونهای کولینرژیک و تاثیر بر حافظه و یادگیری مشخص میشود. بنابراین استفاده از مهارکنندههای آنزیم استیل کولین استراز(ache) میتواند علائم آن را بهبود ببخشد.مشتقات بنزوفورانون- ایلیدن- متیل بنزیل پیریدینیوم که از دونپزیل مشتق شدهاند میتوانند به طور قوی این آنزیم را مهار کننددر این مطالعه به بررسی اثرات حفاظتی این آنال...

مقدمه: تجمع بیش‌ازحد پپتید بتا آمیلوئید، جزء اصلی پلاک‌های پیری در بیماری آلزایمر، از طریق القای استرس اکسیداتیو باعث مرگ نورونی می‌گردد. گیاهان دارویی از خانواده نعناعیان دارای فعالیت آنتی‌اکسیدانی می‌باشند. به‌علاوه ویژگی‌های حفاظت عصبی گونه‌های دیگر این خانواده گزارش شده است. مواد و روش‌ها: قسمت‌های هوایی گیاهان با اتانول و آب با استفاده از روش ماسراسیون عصاره‌گیری شدند. فعالیت آنتی‌اکسیدانی...

مطالعاتی که روی بیماری آلزایمر صورت گرفته است نشان می دهد که پپتید آمیلوئید بتا 40 و 42 تأثیر تعیین کننده ایی روی این بیماری دارد. مطالعات بیان می کنند که یک سری عوامل دیگر همچون حضور آنزیم استیل کولین استراز، حضور تعدادی از یون ها از جمله آهن، مس و روی می تواند در پیش برد تجمعات پپتید آمیلوئید بتا تأثیر بگذارد. در این مطالعه از سلول های pc12 جهت ارزیابی سمیت پپتید آمیلوئید بتا 42 استفاده شد. ن...

مقدمه: در این تحقیق عملکرد 3 نانوموتور بر روی 15 پپتید ترانس ممبرن پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید بتا از طریق شبیه‌سازی دینامیک مولکولی انجام گرفت. روش: در این مطالعه 14 نوع موتانت و 1 نوع نرمال پپتید ترانس ممبرن پروتئین پیش ساز آمیلوئید بتا از پایگاه داده NCBI به دست آمده و سپس شبیه‌سازی با استفاده از نرم افزارDesigner Ascalaph  انجام شد. 15 پپتید با ساختار‌های 3 بعدی پایدار سنتز شده، برای ورود به م...

بیماری آلزایمر (ad) و انحطاط نورون ها در این بیماری، به دلیل وجود رسوبات گسترده ای از پپتیدهای آمیلوئید بتا در مغز می باشد که جزء مهم این رسوبات پپتید آمیلوئید بتا 40 و 42 هستند. یکی از فرضیات مربوط به چگونگی ابتلا به بیماری آلزایمر فرضیه ی آسیب اکسایشی می باشد. تجمع پپتیدهای آمیلوئید بتا سبب تولید گونه های فعال اکسیژن تحریک واکنش های التهابی و مرگ برنامه ریزی شده ی سلولی می شود. در این مطالعه ...

پیش زمینه و هدف: بیماری آلزایمر یک بیماری پیش رونده تخریبی غیر قابل برگشت مغزی است که به آهستگی حافظه و مهارت های تفکری را از بین برده و در نهایت سبب ناتوانی فرد در انجام وظایف روزمره زندگی می گردد. این بیماری درمان به خصوصی ندارد. اخیراً پپتید غنی از پرولین از هیپوتالاموس(prp-1) استخراج شده که طیف وسیعی از عمل بیولوژیکی روی ایمنی و سیستم عصبی دارد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر محافظتی prp-1 روی ...

بیماری آلزایمر، بدلیل پلاکهای آمیلوئیدی تشکیل شده از تجمع پپتیدهای آمیلوئید بتا به صورت فیبریل و همچنین عدم تعادل در غلظت یونهای فلزی موجود در مغز ایجاد می شود. پلاکها در شکاف سیناپسی تشکیل می شوند و این مکان به طور غیرطبیعی، حاوی غلظت های بسیار بالایی ازپپتید آمیلوئید بتا، یون های فلزی آهن و مس می باشد. شلاته کردن یون های فلزی به عنوان یک روش درمانی در درمان بیماری آلزایمر پیشنهاد شده است. در ...