سکته یا ایسکمی مغزی، سومین عامل مرگ‌و‌میر در کشورهای پیش‌رفته و یا در حال توسعه بوده و یکی از علل اصلی معلولیت‌های درازمدت به شمار می‌رود. متأسفانه با وجود تلاش‌های صورت گرفته، هنوز درمان مؤثر و اختصاصی برای آن یافت نشده است. بنابراین، جهت تحقیق و فهم پاتوفیزیولوژی ایسکمی مغزی و احتمالاً یافتن روش‌های درمانی، نیاز به مدل‌های حیوانی و یا تجربی قابل اعتماد است. امروزه مدل‌های حیوانی مختلفی جهت بر...

  زمینه و هدف: ایسکمی مغزی موجب آسیب­های ساختاری و عملکردی برگشت ­­­ناپذیری در نواحی خاصی از مغز به ویژه هیپوکامپ خواهد شد. شواهد نشان می­دهد که ورزش ممکن است آسیب­های ناشی از ایسکمی مغزی را کاهش دهد. هدف از این مطالعه بررسی اثر شرطی ­سازی اولیه با یک دوره تمرین ورزشی استقامتی بر اختلالات حافظه و مرگ سلولی نورون­های ناحیه CA3 هیپوکامپ به دنبال ایسکمی- جریان مجدد مغزی در موش صحرایی نر بود.   روش...

  سابقه و هدف: کارنوزین یک دی‌پپتید اندوژن است که در تعداد زیادی از بافت از جمله مغز بیان می‌شود و اثرات محافظتی در مقابل آسیب ایسکمی مغزی دارد. با این وجود اثر آن بر خیز مغزی، که یکی از متغیرهای مهم تعیین‌کننده میزان آسیب‌های ثانویه پس از سکته مغزی است، به‌درستی روشن نیست. این تحقیق با هدف بررسی اثر کارنوزین بر خیز مغزی و شاخص‌های بیوشیمیای اکسیداتیو استرس در یک مدل تجربی ایسکمی مغزی موضع...

خلاصه فارسی سابقه و هدف: سکته مغزی بعنوان یک معضل بزرگ جهانی شناخته شده و نواحی مشخصی از مغز از جمله هیپوکامپ نسبت به ایسکمی/ رپرفیوژن مغزی حساس ترند. کوآنزیم کیوتن، آنتی اکسیدانی قوی است که در پایداری غشا سلول نقش دارد. هدف از این مطالعه، بررسی اثر کوکیوتن درتغییرات بافتی هیپوکامپ، متعاقب ایسکمی/ رپرفیوژن مغزی می باشد. روش بررسی: 36 رأس موش صحرایی نر بالغ، نژاد ویستار به 6 گروه 6 تایی تقسیم ...

مقدمه : ایسکمی مغزی سومین علت مرگ و میر و دومین علت معلولیت های نورولوژیکی بعد از بیماری آلزایمر در جهان است. nahs که در سیستم های بیولوژیک تولید سولفید هیدروژن (h2s) می کند، باعث کاهش آسیب پس از ایسکمی در بافت های مختلف می شود. مطالعات قبلی نشان داده اند h2s آثار محافظتی در برابر آسیب ناشی از ایسکمی قلب ایفا می کند. علاوه بر این h2s آثار محفاظتی بر سلول های هیپوکامپ موش و تورن های ناحیه قشر مخ...

سابقه و هدف: سکته مغزی مهم­ترین دلیل ایسکمی مغزی است و رپرفیوژن متعاقب آن منجر به مرگ برنامه­ریزی شده سلولی می­شود. آسیب به هیپوکامپ موجب اختلال عمده ای در اجرای آزمون های حافظه فعال می­شود؛ لذا در این مطالعه به بررسی اثر لوزارتان (آنتاگونیست  آنژیوتانسین II) بر اختلالات حافظه فضایی ناشی از ایسکمی/ ریپرفیوژن فراگیر گذرا در موش صحرایی پرداختیم. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، حیوانات به  4 گروه ...

از آنجایی که گیرنده های nmda به عنوان یک هدف درمانی در سکته مغزی پیشنهاد شده اند، در این مطالعه اثر mk-801، آنتاگونیست غیر رقابتی گیرنده nmda بر نقایص حسی- حرکتی و دپرسیون ناشی از ایسکمی در مدل انسداد شریان میانی مغزی (mcao) مورد بررسی قرار گرفت. به این منظور از 42 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (g350-300) استفاده شد. گروه-های ایسکمی سالین، ایسکمی 5/0 و ایسکمی 1 روزانه به مدت سه روز متوالی به ترت...

وقفه ای کوتاه در جریان خون مغزی سبب آسیب دائمی مغز و عملکردهای غیر طبیعی رفتاری می شود. هیپوکامپ، به ویژه لایه سلولی هرمی ca1، به آسیب های ناشی از ایسکمی بسیار حساسند. متأسفانه استراتژی فارماکولوژیک موثری در جهت بهبود آسیب های بافتی ناشی از ایسکمی مغزی وجود ندارد. مطالعات گذشته نشان می دهند که پنتوکسی فیلین اثر محافظت عصبی بر ضایعات مغزی ناشی از ایسکمی دارد و همچنین ثابت شده است که استروژن اندو...

زمینه و هدف: سکته ایسکمی علت عمده مرگ‌ومیر در جهان است. در میان اختلالات مشاهده‌‌شده در بازماندگان ایسکمی، اختلال یادگیری شناختی و حافظه به‌صورت قابل‌توجهی وجود دارد. هدف از این مطالعه بررسی اثر حفاظتی کونژگه دکستران - کورکومین بر اختلال حافظه و حجم آسیب مغزی در مدل حیوانی ایسکمی فراگیر مغزی می‌باشد. روش بررسی: در این مطالعه تجربی، 35 سر موش صحرایی در 5 گروه تقسیم‌بندی شدند. گروه‌های پیش‌تیمار ...

سابقه وهدف: اختلال در حافظه فضایی متعاقب ایسکمی مغزی مشاهده می شود. هیپوکامپ از حساس ترین قسمت های مغز در برابر ایسکمی است. استرس اکسیداتیو و التهاب پس از ایسکمی مغزی باعث آسیب به نورون های هیپوکامپ و در نتیجه اختلال در حافظه فضایی می شوند. ریفامپیسین دارای اثرات ضد التهاب و آنتی اکسیدان می باشد.در این بررسی به اثرات نوروتروفیک دارو در برابر آسیب حافظه متعاقب ایسکمی مغزی درموش صحرایی می پردازیم...