سابقه و هدف: بیماری دیابت نوع 2 شایع‌ترین بیماری متابولیکی ناشی از مقاومت به انسولین در بافت‌های چربی، کبد و عضله می‌باشد. عضله مهم‌ترین بافت در مقاومت به انسولین بوده که 80-70 درصد برداشت گلوکز وابسته به انسولین در این بافت رخ می‌دهد.LAR عضو مهم خانواده تیروزین فسفاتازها بوده که در سیگنالینگ انسولین، از طریق دفسفریلاسیون رسپتور انسولین و سوبستراهای آن نقش دارد. مطالعات بیانگر افزایش فعالیت ا...

سابقه و هدف: بیماری دیابت نوع 2 شایع ترین بیماری متابولیکی ناشی از مقاومت به انسولین در بافت های چربی، کبد و عضله می باشد. عضله مهم ترین بافت در مقاومت به انسولین بوده که 80-70 درصد برداشت گلوکز وابسته به انسولین در این بافت رخ می دهد.lar عضو مهم خانواده تیروزین فسفاتازها بوده که در سیگنالینگ انسولین، از طریق دفسفریلاسیون رسپتور انسولین و سوبستراهای آن نقش دارد. مطالعات بیانگر افزایش فعالیت این...

سابقه و هدف: سرطان یکی از بزرگترین معضلات نظام سلامت در جهان و شیمی‌درمانی همچنان رایج‌ترین راهکار برای درمان آن است. بخش گسترده‌ای از مطالعات این حوزه به بررسی رخداد آپوپتوز به‌عنوان عامل کلیدی ممانعت‌کننده گریز سلول‎ها از سازوکارهای تنظیم چرخه سلولی اختصاص یافته است. هدف از این پژوهش، جمع‌بندی مطالعات صورت گرفته بر متابولیسم، مسیرهای پیام‌رسان و عوامل دارویی مؤثر بر اسفنگولیپیدهای دخیل در پدی...

چکیده پیش زمینه: فاکتورهای مسوول در تنظیم بیان ptp1b در وضعیت های متابولیک خاص شناخته نشده است. چندین فاکتور شامل گلوکز، انسولین، لپتین، اسیدهای چرب و التهاب احتمالا در تنظیم ptp1b نقش دارند. مطالعه حاضر بر روی نقش دو فاکتور پالمیتات و ماکروفاژ متمرکز است و اثرات این دو فاکتور را بر بیان ptp1b در سطح نسخه برداری مورد بررسی قرار می دهد. مواد و روشـها: سه قطعه با طولهای متفاوت از پروموتر ptp1b د...

سابقه و هدف: سلول‏های تخمدان همستر چینی (cho)پرکاربردترین سیستم میزبانی برای بیان پروتئین‏های نوترکیب می‏باشند. روش‏های متنوعی هم چون ایجاد وکتورهای بیانی بهینه و نیز میزبان‏های مهندسی شده برای افزایش میزان بیان پروتئین در این میزبان به‏کار گرفته شده‏اند. در این مطالعه روش مهندسی سلول بر پایه ژن‏های موتان غیر قابل فسفریله شونده زیر واحد آلفای فاکتور آغازی یوکاریوتی 2 (eif2α s51a) و پروتئین انتق...

پیش زمینه: مقاومت به انسولین، نقص اصلی در دیابت نوع 2 و چاقی است که طی آن، تجمع لیپید همراه با افزایش بیان ptp-1b در عضله رخ می دهد. اهداف این مطالعه شامل بررسی اثرات کاهش بیان ptp-1b بر مقاومت به انسولین القاء شده با پالمیتات و همچنین متابولیسم درون سلولی پالمیتات در سلول های عضلانی c2c12 بود. مواد و روش ها: یک سل لاین c2c12 کاهش بیان یافته ptp-1b ایجاد شد. بیان ptp-1b، همچنین فسفریلاسیون و ب...

مقدمه: بیماری فاربر یا لیپوگرانولوماتوزیس ( lipogranulomatosis ) یا سرامیدوز یک بیماری ذخیره لیزوزومی نادر با انتقال مغلوب اتوزومی است. علت آن نقص اسید سرامیداز است که منجر به تجمع سرامید در بافتها می شود. کودکان با گرفتاری عصبی واضح در اوایل شیرخوارگی فوت می کنند و در آنهایی که فاقد علائم عصبی یا به طور خفیف گرفتارند با پیشرفت علائم به دفورماسیون مفاصلی به دلیل بروز گرانولوم در مفاصل، ندول های...

  سابقه و هدف: سلول‏های تخمدان همستر چینی (CHO)پرکاربردترین سیستم میزبانی برای بیان پروتئین‏های نوترکیب می‏باشند. روش‏های متنوعی هم‌چون ایجاد وکتورهای بیانی بهینه و نیز میزبان‏های مهندسی شده برای افزایش میزان بیان پروتئین در این میزبان به‏کار گرفته شده‏اند. در این مطالعه روش مهندسی سلول بر پایه ژن‏های موتان غیر قابل فسفریله شونده زیر‌واحد آلفای فاکتور آغازی یوکاریوتی 2 (eIF2α S51A) و پروتئ...

بیماری فابری یکی از اختلالات ذخیره لیزوزومی وابسته به x مغلوب است. این بیماری به علت نقص در یکی از آنزیم های لیزوزومی به نام آلفا-گالاکتوزیداز a ایجاد می شود. تجمع گلوبوتریااوزیل سرامید (gl-3) در لیزوزوم ها به نقص عملکرد این اندامک ها و اختلال سلولی می انجامد. این وقایع آغازکننده آبشاری از واکنش هاست که به ایسکمی و فیبروز منتهی می شود. نمای بالینی معمول بیماری بیشتر در مردانی دیده می شود که در ...