هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز-1 و شیکونین بر افزایش بقاء نورونهای دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی بود. مواد و روش ها: برای افزایش بیان ژن گلوتاتیون پراکسیداز-1 (gpx-1) در نورونهای دوپامین ساز، لنتی ویروس‏های نوترکیب ناقل این ژن همراه با ژن گزارشگر gfp ساخته شد و برای آلوده سازی نورونها استفاده گردید. بدنبال افزایش بیان gpx-1 در نورونهای آلوده شده به ویروس،...

بیماری پارکینسون دومین بیماری شایع در بین بیماری های زوال نورونی در اکثرکشورهای جهان است که حدود 1% جمعیت بالای 65 سال را گرفتار می کند. دلیل اصلی به وجود آمدن این بیماری تخریب پیش رونده نورون های دوپامین ساز در ناحیه substantia nigra pars compacta (snpc) در مغز میانی می باشد زیرا این سلول ها دوپامین می سازند و دوپامین یک نوروترانسمیتر شیمیایی است که سیگنال ها را به ناحیه striatumو سپس به نواحی...

هدف: هدف از این مطالعه بررسی تاثیر آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز-1 و شیکونین بر افزایش بقاء نورونهای دوپامین ساز در برابر مسمومیت پارکینسونی بود. مواد و روش ها: برای افزایش بیان ژن گلوتاتیون پراکسیداز-1 (GPX-1) در نورونهای دوپامین ساز، لنتی ویروس‏های نوترکیب ناقل این ژن همراه با ژن گزارشگر GFP ساخته شد و برای آلوده سازی نورونها استفاده گردید. بدنبال افزایش بیان GPX-1 در نورونهای آلوده شده به ویروس...

پارکینسون رایج ترین بیماری نورودژنراتیو بعد از آلزایمر است که دارای شیوع 1 تا 2 درصد در افراد بالای 50 سال می باشد. نشانه های کلینیکی پارکینسون وقتی که سطح دوپامین مغز از 60% سطح طبیعی آن پائین تر بیاید بروز می کنند. علت مرگ نورون های دوپامینرژیک در این بیماری هنوز مشخص نشده است اما در 2 دهه اخیر استرس اکسیداتیو و نقص عملکرد میتوکندریایی به عنوان عاملان اصلی در نورودژنراسیون این نورونها شناخته ...

چکیده بیماری پارکینسون یک اختلال تحلیل رونده عصبی است که در آن سلول های دوپامین ساز ناحیه nigrostriatal به طور انتخابی از بین می رود.هر چند درمان های فار ماکولوژیکی از قبیل استفاده ازlevodopa به عنوان پیش ساز دوپامین می تواند تا حدودی عوارض این بیماری را کاهش دهد اما خود این داروها می توانند باعث تسریع در ایجاد حرکات غیر ارادی فرد بیمار شود که dyskinesis نامیده می شود.سلول درمانی به عنوان یک ر...

هدف: هدف از این مطالعه جداسازی سلول‏های میکروگلیا از مغز نوزاد موش صحرائی، فعال کردن آن ها با  لیپوپلی ساکارید (lps) و بررسی اثر فاکتورهای التهابی تولیدی توسط سلول‏های مزبور، روی سلول‏های نورونی دوپامین ساز می باشد. مواد و روش ها: سلول‏های مخلوط گلیال از مغز نوزادان موش صحرایی 1 تا 3 روزه، تهیه و سپس سلول‏های میکروگلیا از آن‏ها جدا شدند. پس از تیمار میکروگلیا با lps محیط مشروط آن‏ها جمع آوری شد...

عصاره رزماری با اثر آنتی اکسیدانتی و آنتی آپوپتوتیکی، از نورون های دوپامینرژیک در مقابل نوروتوکسین 6-هیدروکسی دوپامین (6-ohda) محافظت می کند. سلول های بنیادی از نورون های دوپامینرژیک در محیط های in vitro وin vivo محافظت می کنند، قادرند به محل آسیب مهاجرت کرده و به سلول های استرومایی مغز تمایز یابند. در این تحقیق اثر درمانی سلول های بنیادی مشتق شده از چربی (adsc) و عصاره برگ رزماری بر نورون زایی...

زمینه و هدف: زمینه و هدف: نورون های دوپامینرژیک بخش های متراکم جسم سیاه (snc) وشکمی تگمنتوم مغز میانی، خروجی هایی به شکنج دندانه ای (dg) هیپوکامپمی فرستند. دوپامین آزاد شده در این مسیر، نورون زایی را در dg تحت تأثیر قرار می دهد و از طرفی نیزمنجر به افزایش سیناپس های بین نورونی درهیپوکامپ و شکل-گیری حافظه می گردد. در بیماری های تخریب نورونی مانند پارکینسون (pd) کاهش سطح دوپامین منجر به کاهش نورو...

بیماری پارکینسون نمونه ای از بیماری پیشروند? عصبی همراه با تخریب نورون ها در ناحی? جسم سیاه مغز است. نورون های این ناحیه از مغز مسئول سنتز انتقال دهند? عصبی دوپامین می باشند و با از بین رفتن این نورون ها میزان دوپامین تولیدی نیز کاهش می یابد. تحقیقات گسترده بیانگر این موضوع است که التهاب، استرس های اکسیداتیو و عدم کارکرد میتوکندری نقش بسزایی در ایجاد این بیماری و پیشرفت آن دارند. ppar? به عنوا...

زمینه و هدف: در سال های اخیر‏‏‏‏ مطالعات زیادی‏‏‏‏‏‏ در زمینه استفاده از سلول های بنیادی جنینی برای درمان بیماری پارکینسون به عنوان یک درمان جایگزین صورت گرفته است. با توجه به این واقعیت که سلول های اپی تلیال آمنیونی دارای توانایی تمایز به بسیاری از سلول ها هستند، همچنین به علت عدم ایجاد کارسینوما و نداشتن مشکل اخلاقی مربوط به سلول های بنیادی جنینی، می‏توان از آنها به عنوان یک منبع جایگزین در س...