نتایج جستجو برای: هایپرکلسترولمی فامیلی،ژن ldlr ، pcr

تعداد نتایج: 178046  

پایان نامه :وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه شهید چمران اهواز - دانشکده علوم 1394

زمینه و هدف: هایپرکلسترولمی فامیلی fhیک اختلال اتوزومی غالب است. این بیماری به دلیل جهش دریکی از سه ژن ldlr، apob-100 وpcsk9 رخ می دهد. که در اکثر موارد شایع ترین علت ژنتیکیfh جهش های ژن مسئول ldlr می باشد که منجر به بالا رفتن سطح ldl کلسترول و بیماریهای زودرس عروق کرونری قلبی (chd) و آرترواسکلروزیس زودرس می گردد . هدف از این مطالعه بررسی جهش های احتمالی اگزون های ژن ldlr دریک خانواده ایرانی مب...

پایان نامه :وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه پیام نور - دانشگاه پیام نور استان تهران - دانشکده علوم پایه 1388

چکیده: مقدمه: هایپرکلسترولمی فامیلی (fh) بیماری غالب اتوزومال است و با افزایش سطح لیپوپروتئین با دانسیته کم (در پلاسما) ، لیپید در تاندون و رگها تجمع می یابد. این بیماری با آترواسکلروز نابهنگام و افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی (chd ) همراه می شود. هایپرکلسترولمیای فامیلی به همراه جهش در ژن گیرنده لیپوپروتئین با دانسیته کم (ldlr ) ایجاد می شود. از اهداف این مطالعه بررسی تغییرات ژن ldlr در گرو...

اسدی, سمیه, بنی طالبی, مهدی, حاجی حسینی بغداد آبادی, رضا, شایسته, فاطمه, صفاری چالشتری, جواد, طاهرزاده قهفرخی, مریم, قطره سامانی, کیهان, مبینی, غلامرضا, ناظم, حبیب اله, هاشم زاده چالشتری, مرتضی ,

چکیده: زمینه و هدف: هایپرکلسترولمی فامیلی (FH) بیماری غالب اتوزومال است که عمدتاً بدلیل جهش در ژن گیرنده لیپوپروتئین با دانسیته کم (LDLR) ایجاد می شود. این مطالعه با هدف بررسی تغییرات ژن LDLR بیماران مبتلا به کلسترول بالای خانوادگی در استان چهارمحال و بختیاری انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی- آزمایشگاهی، 57 بیمار مشکوک به FH غربالگری و با استفاده از روش PCR-SSCP جهش در پروموتر و اگز...

ژورنال: :مجله دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد 0
سمیه اسدی somayeh asadi کیهان قطره سامانی keyhan gatreh samani مهدی بنی طالبی mehdi banitalebi غلامرضا مبینی gholamreza mobini جواد صفاری چالشتری javad saffari chaleshtori مریم طاهرزاده قهفرخی maryam taherzadeh ghahfarrokhi فاطمه شایسته

چکیده: زمینه و هدف: هایپرکلسترولمی فامیلی (fh) بیماری غالب اتوزومال است که عمدتاً بدلیل جهش در ژن گیرنده لیپوپروتئین با دانسیته کم (ldlr) ایجاد می شود. این مطالعه با هدف بررسی تغییرات ژن ldlr بیماران مبتلا به کلسترول بالای خانوادگی در استان چهارمحال و بختیاری انجام شد. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی- آزمایشگاهی، 57 بیمار مشکوک به fh غربالگری و با استفاده از روش pcr-sscp جهش در پروموتر و اگزون ه...

ژورنال: :مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک 0
فاطمه شایسته fatemeh shayesteh cellular and molecular research center, shahrekord university of med sci.iranمرکز تحقیقات سلولی مولکولی دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد عفت فرخی effat farrokhi cellular and molecular research center, shahrekord university of med sci.iranمرکز تحقیقات سلولی مولکولی دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد منوچهر شیرانی manochehr shirani zabol university of med sci.iranدانشگاه علوم پزشکی زابل مهرداد مدرسی mehrdad modarresi animal sci dept, islamic azad univ ,khorasgan. iranدانشگاه آزاد واحد خوراسگان فرشاد روغنی farshad roghani cellular and molecular research center, shahrekord university of med sci.iranمرکز تحقیقات سلولی مولکولی دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد مرتضی هاشم زاده چالشتری morteza hashemzadeh cellular and molecular research center, shahrekord university of med sci.iranمرکز تحقیقات سلولی مولکولی دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد

زمینه و هدف: هایپرکلسترولمی فامیلی یک اختلال غالب اتوزومی است که عمدتاً به علت جهش‎های ژن گیرنده لیپوپروتئین با دانسیته پایین (ldlr) و آپولیپوپروتئین b-100 ایجاد می‎شود. هدف از این مطالعه بررسی نوع و فراوانی جهش‎های گیرنده لیپوپروتیئن با دانسیته پائین در بیماران با کلسترول بالای خون در یک جمعیت ایرانی است. مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی- آزمایشگاهی تعداد 50 نمونه غیر خویشاوند مشکوک به هایپر...

مقدّمه: بیماری های قلبی-عروقی و سکته، دو عامل مهم و مسئول حدود 25 درصد مرگ و میر در سراسر جهان تا سال 2030 هستند.وابستگی هایپرکلسترولمی به این دو عامل، آن را به یکی از مهم ترین عوامل شرکت کننده در مرگ زودرس مرتبط با بیماری های قلبی و عروقی تبدیل کرده است. هایپرکلسترولمی خانوادگی(FH) یک بیماری اتوزومی غالب است که از طریق میزان LDL در پلاسمای خون شناسایی می شود. تشخیص بالینی این بیماری بر پایه ی ...

Bahram Mohammad Soltani, Feyzollah Hashemi-Gorji, Javad Mowla, Mahdis Ekrami, Maryam Torabi, Mohammad Miryounesi, Soudeh Ghafouri-Fard, Zahra Mohebbi,

Background: Familial hypercholesterolemia (FH) is a frequent autosomal dominant disorder of lipoprotein metabolism. This disorder is generally caused by mutations in low-density lipoprotein receptor (LDLR), apolipoprotein B 100 (APOB), and proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9) genes. In the present study, we aimed at identifying the common LDLR and APOB gene mutations in an Iran...

Pezhman Fard-Esfahani, Shohreh Khatami

  Background and Objective: Familial hypercholesterolemia (FH) is an autosomal trait, which is caused by mutations in Low Density Lipoprotein Receptor (LDLR) gene. FH penetrance is about 100% and worldwide prevalence for heterozygous subjects is almost 1 in 500 and for homozygous 1 in 1,000,000. The patients are at risk of premature coronary heart disease (CHD) due to defective LDLR a...

ژورنال: :medical laboratory journal 0
احمد موحدیان movahedian a isfahan university of medical sciences, isfahan, iranدانشگاه علوم پزشکی اصفهان، ایران شهره علیزاده شرق alizadeh sharg sh eylul university, izmir, turkeyدانشگاه 9-یول، ازمیر، ترکیه سیّده زهرا رحمانی rahmani s z tabriz university of medical sciences, tabriz, east-azerbaijan, iranدانشگاه علوم پزشکی تبریز، ایران همایون دولتخواه dolatkhah h school of pharmacy and pharmaceutical sciences, isfahan university of medical sciences, isfahan,دانشگاه علوم پزشکی اصفهان و گروه بیوشیمی و آزمایشگاههای بالینی

چکیده زمینه و هدف : هیپرکلسترولمی فامیلی (familial hypercholesterolemia) یک اختلال اتوزومال غالب است که مشخصه آن افزایش مقادیر کلسترول تام و لیپوپروتئین با چگالی پایین (low density lipoprotein) است. فنوتیپ بالینی این بیماری همراه با افزایش خطر بیماریهای قلبی-عروقی و مرگ زودهنگام است. جهش های پدید آمده در ژن گیرنده لیپوپروتئین با چگالی پایین (ldlr) می تواند منجر به بروز فنوتیپ fh شود و جهش ژن ها...

Journal: :Journal of virology 2015
Alexander Otahal Renate Fuchs Faisal A Al-Allaf Dieter Blaas

Production of a vesicular stomatitis virus spike protein G (VSVG)-pseudotyped lentiviral expression vector in HEK293 cells decreased on overexpression of low-density lipoprotein receptor (LDLR) but not that of ICAM1 or TfR1. Reverse transcription-quantitative PCR (RT-qPCR) revealed a reduction in vector RNA as a function of LDLR expression. Decreased syncytium formation suggested diminished sur...

نمودار تعداد نتایج جستجو در هر سال

با کلیک روی نمودار نتایج را به سال انتشار فیلتر کنید