ساخت وکتور بیانی کدکننده hpv16-l1 و بکارگیری توأم آن با pcdna3-e7 جهت ارزیابی توانایی آنها در کاهش سایز تومور در موش های c57bl/6

مشخص شده است که سرطان دهانه ی رحم ارتباط زیادی با عفونت های ویروس پاپیلومای انسانی دارد. انکوژن ویروسی e7، دائماً به وسیله ی سلول های توموری بیان شده و بنابراین اهداف ایمنی زایی مناسبی جهت استفاده در واکسن های درمانی ژنتیکی به شمار می آید. در این مطالعه، توان بالقوه ژن های e7 و l1 به صورت توام در فعال نمودن سلول های t سلول کش در مدل های موشی توموری، مشخص گشت. ژن های l1 و e7 ویروس پاپیلومای انسانی تایپ 16 که از ایزوله ی ایرانی به دست آمده بودند، به درون ناقل بیانی سلول های پستانداران (pcdna3)، جهت ساخت dnaواکسن اینزرت شد. مدل های حیوانی توموری (موش های c57bl/6) با این واکسن ایمونیزه شده، سپس پاسخ های ایمنی سلول های t سلول کش اختصاصی ژن های e7 و l1 سنجیده و نیز چگونگی حفاظت علیه تومور نیز مورد بررسی قرار گرفت. نتایج به دست آمده نشان داد که در مقایسه با گروه های کنترل dna e7 و l1 پاسخ های ایمنی سلولی اختصاصی علیه ویروس پاپیلومای انسانی تایپ 16 را القاء نموده و باعث کاهش سایز تومور در in vivo می شوند. نتایج نشان داد که سیستم انتقالی توام به صورت قابل توجهی میزان پاسخ های ایمنی سلولی را بهبود می بخشد. به این ترتیب، اثرات درمانی ژن e7 ویروس پاپیلومای انسانی تایپ 16 از طریق القاء پاسخ های ایمنی سلول های t سلول کش تایید گشته و نیز نتایج امیدبخشی مبتنی بر خاصیت تحریک کنندگی سلول های t سلول کش توسط ژن l1 به دست آمد.