ارزیابی جایگا ژنی بتا کازئین گاوی به منظور شناسایی واریانت های a1 و a2 توسط pcr با مارکر اختصاصی

فرم های متفاوت آللیک در جایگاه ژنی بتا کازئین شامل آلل a1 و a2 در میان بسیاری از نژادهای گاو شیری گزارش شده است. بر خلاف بتا کازئین نوع a2، در شرایط آزمایشگاهی پپتید بیواکتیو بتاکازومورفین 7 از هضم پروتئولیتیک بتاکازئین گاوی نوع a1تولید می شود که فعالیت شبه مورفینی دارد که منجر به بسیاری از بیماری ها ازجمله دیابت نوع 1، بیماری های قلبی عروقی، سندروم مرگ ناگهانی و جنون می شود. هدف از این تحقیق شناسایی پلی مورفیسم ژن بتا کازئین در جمعیتگاو های نژاد هلشتاین، سیمنتال و گاو های بومی ایران به منظور ردیابی واریانت هایa1 و a2 بوده است. در این مطالعه از 119 رأس گاو هلشتاین، 32 رأس گاو سیمنتال و 243 رأس گاو بومی ایران (سیستانی 59، گیلانی 81، مازندرانی 103 رأس) خون گیری به عمل آمد. برای استخراج dna از روش نمکی بهینه و از واکنش زنجیره ای پلی مراز (pcr) جهت تکثیر یک قطعه 854 جفت بازی از بخشی از اگزون 7 و ناحیه ای از اینترون 6 ژن بتا کازئین استفاده شد. محصول pcr روی ژل آگارز 1 درصد الکتروفورز و جهت تعیین پلی مورفیسم ژن مورد نظر در این تحقیق از تکنیک pcr با مارکر اختصاصیاستفاده شد. فراوانی آلل های a1 و a2برای گاو های هلشتاین به ترتیب (50%، 50%)، سیستانی (5/45%، 5/54%) مازندرانی (6/46%،4/53%)، گیلانی (4/49%، 6/50%) و سیمنتال (57/51%، 43/48%) برآورد شده است. بررسی تعادل هاردی واینبرگ به وسیله آزمون کای مربع، بیانگر عدم وجود تعادل در این جایگاه در همه جمعیت های مورد مطالعه بوده است.همچنین مقایسه فراوانی آللی و ژنوتیپی مشاهده شده بین نژاد های مورد مطالعه به ترتیب با استفاده از روش دقیق فیشر و روش آزمون مربع کای با استفاده از نرم افزار sas نسخه 1/9 انجام شد. نتایج آنالیز مقایسه فراوانی آللی تفاوت معنی داری )05/0 (p>را نشان نداد. و همچنین فراوانی ژنوتیپی بین نژادهای مورد مطالعه به جز تالشی و هلشتاین که تفاوت معنی دار بود، بقیه مقایسات تفاوت معنی داری )05/0 (p>را نشان نداد.