ارزیابی واکنش و بررسی ژنتیک مقاومت به زنگ ساقه گندم در برخی از ژنوتیپ های گندم بومی ایران

گندم با نام علمی triticum aestivum یکی از گیاهان مهم تیره گندمیان (poaceae) می¬باشد. زنگ سیاه یا زنگ ساقه گندم که توسط عامل قارچی puccinia graminis f. sp. tritici ایجاد می¬شود، یکی از بیماری-های مخرب گندم است که خسارت زیادی به محصول گندم در سراسر دنیا می¬تواند وارد می¬کند. در سال 1998، نژاد جدیدی از بیمارگر به نام ttksk در کشور اوگاندا دیده شد که در برابر ژن sr31 میزبان قابلیت پرآزاری داشت. این نژاد در سال 2007 در ایران در استان لرستان و همدان دیده¬شد. در این تحقیق، از جدایه جمع¬آوری¬شده این نژاد از دشت آزادگان استفاده شد. نژاد بیمارگر با استفاده از ارقام و لاین¬های افتراقی دریافتی از سیمیت و ایکاردا به عنوان ttssk تعیین شد. تفاوت این نژاد با نژاد ug99 در پرآزاری در برابر ژن¬های مقاومت sr36 و sr17 بود. از آنجایی¬که این نژاد در برابر ژن sr31 قابلیت پرآزاری داشت، می¬توان آن را یکی از واریانت¬های ttksk در نظر گرفت. واکنش گیاهچه¬ای 62 نمونه¬ژنتیکی گندم بومی دریافتی از بانک ژن ملی گیاهی ایران در برابر نژاد ttssk مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج نشان داد که نمونه¬های بومی به سه گروه حساس (37 درصد)، نیمه¬مقاوم (26 درصد) و مقاوم (37 درصد) تفکیک شدند. محاسبه مقادیر audpc و raudpc نشان داد که بهترین زمان برای شروع اندازه¬گیری مقدار بیماری به منظور محاسبه audpc، 14 روز پس از مایه¬زنی و پس از آن بود. همچنین بین مقدار audpc و واکنش حساسیت و مقاومت رابطه مستقیم وجود داشت. ردیابی ژن¬های مقاومت موثر در برابر ug99 از جمله؛ sr2، sr13، sr22، sr24، sr25، sr26، sr35، sr36، sr39، sr52، srweb و srcad با استفاده از نشانگرهای ssr انجام شد. نتایج نشان داد از 28 نمونه مقاوم بررسی شده، هیچ¬یک حامل ژن ¬های مقاومت sr2، sr24 و sr26 نبودند. حضور ژن¬های مقاومت sr22، sr25، sr35 وsr36 در بعضی از نمونه¬های ژنتیکی بومی ایران تایید شد. حضور ژن مقاومت sr2 در تعداد 21 نمونه ژنتیکی حساس در مرحله گیاهچه¬ای اما مقاوم در مرحله گیاه بالغ، مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که نمونه¬های ژنتیکی kc-137، kc-138 و kc-139 حامل ژن sr2 بودند. تغییرات بیان ژن دفاعی بتا- 1و 3- گلوکاناز گندم در برهمکنش گندم- زنگ ساقه با استفاده از real-time pcr مورد ارزیابی قرار گرفت. در این بررسی از ژن¬های بتا توبولین و ef1? به عنوان کنترل داخلی استفاده شد. نتایج نشان داد که حداکثر میزان بیان ژن دفاعی بتا- 1و 3- گلوکاناز در برهمکنش سازگار 12 ساعت و در برهمکنش ناسازگار 24 ساعت پس از مایه¬زنی با بیمارگر بود و پس از آن میزان بیان به شدت کاهش یافت. با توجه به حضور ug99 در ایران و تغییرات نژادی بیمارگر، آگاهی از ژنتیک مقاومت ارقام و نمونه¬های ژنتیکی بومی و به کارگیری ژن¬های مقاومت موثر در برنامه¬های اصلاح گندم در جهت تولید ارقام مقاوم می¬تواند راهکار مناسبی برای کنترل موثر بیماری باشد. در تحقیق حاضر منابع جدیدی از مقاومت در مرحله گیاهچه¬ای و بلوغ شناسایی و معرفی شد که می¬تواند در تحقیقات آینده مورد استفاده قرار گیرد.