چکیده مقدمه: بیماری پارکینسون تحلیل نورونهای دوپامینی در ساختمان متراکم جسم سیاه(snc) و دیگر نواحی ساقه مغزاست. استرس اکسیداتیو نقش مهمی در مرگ نورون ها در بیماری پارکینسون دارد.یکی ازعلل ایجاد پارکینسون تولید سوپراکسایدها است وترکیباتی که بتوانند جلوی تولید این مواد را بگیرند، قابلیت درمانی دارند. مهارکنندگان آنزیم ace (آنزیم مبدل آنژیوتانسین)، دارای چنین خاصیتی هستند. ازآنجائیکه گیاه زرشک باعث مهار آنزیم ace می شود، دراین پژوهش اثر عصاره آبی میوه زرشک برمدل پارکینسونی موش صحرایی بررسی شده است. روش تحقیق: 32 موش صحرایی نر به 4 گروه شاهد، تخریب با تزریق نوروتوکسین 6- هیدروکسی دوپامین به داخل جسم سیاه نیمکره چپ ، درمان با عصاره آبی زرشک و کاپتوپریل تقسیم شدند. گروه درمان و کاپتوپریل علاوه بر نوروتوکسین، عصاره آبی زرشک (10 mg/kg) یا کاپتوپریل را به مدت 10 روز (7 روز قبل از تزریق نوروتوکسین و 3 روز بعد از آن ) به صورت داخل صفاقی دریافت نمودند. تست های رفتاری سفتی عضلانی و چرخش با آپومورفین، اکسیداسیون پروتئین ها، پراکسیداسیون لیپیدها و همچنین اندازه گیری آنزیم ace سرمی و مغزی در رابطه با همه گروه ها انجام شد. نتایج: تست های رفتاری نشان دادند که میزان چرخش با آپومورفین در گروه عصاره آبی زرشک و کاپتوپریل به طور معنی داری کمتر از گروه نوروتوکسین بود(p= 0.002) و پراکسیداسیون لیپیدها در گروه کاپتوپریل کمتر از گروه نوروتوکسین بود (p=0.013). همچنین عصاره ی آبی زرشک وکاپتوپریل توانستند به طور معنی داری فعالیت آنزیم aceرا در سرم مهارکنند. عصاره ی آبی زرشک علاوه بر آن توانست فعالیت آنزیم ace را درمغز نیز مهارکند. بحث: عصاره آبی زرشک دارای خواص مهار کنندگی ace و ضد پارکینسونی بوده که جهت تعیین مکانیسم های آن نیاز به پژوهشهای بیشتر است.

دیابت قندی بویژه نوع 1 موجب بروز اختلال در روندهای مرتبط با یادگیری، حافظه و شناخت در جامعه انسانی و حیوانات آزمایشگاهی می گردد. از طرف دیگر ، هیپرآلژزی یکی از علائم بارز دیابت قندی در میان مدت محسوب می شود که بر کیفیت زندگی افراد مبتلا تاثیر دارد. با توجه به وجود شواهد متعدد مبنی بر اثر ضد دیابتی پلارگونیدین ، اثر تجویز خوراکی و درازمدت پلارگونیدین بر یادگیری و حافظه و پاسخ درد در موشهای صحرایی دیابتی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش کار: موشها به شش گروه کنترل, کنترل تحت تیمار با پلارگونیدین، کنترل دریافت کننده سدیم سالیسیلات، دیابتی، دیابتی دریافت کننده سدیم سالیسیلات، و گروه دیابتی تیمار شده با پلارگونیدین بصورت تک دوز و چند دوز تقسیم شدند. برای دیابتی شدن از داروی استرپتوزوتوسین به میزان 60 میلی گرم بر کیلوگرم بطور داخل صفاقی استفاده گردید. دو گروه تحت تیمار با پلارگونیدین نیز پودرحل شده این آنتوسیانین محلول در کروموفور را دریافت نمودند. تیمار با پلارگونیدین به مدت 2 ماه ادامه یافت. برای بررسی حافظه و یادگیری حیوانات, میزان عملکرد از نظر تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیر فعال و نیز آزمون ماز y شکل پس از گذشت دو ماه تعیین گردید. بعلاوه میزان احساس درد نیز با استفاده از آزمونهای فرمالین و غوطه وری دم در آب گرم تعیین شد. نتایج : مصرف خوراکی پلارگونیدین بصورت چند دوز با یک نسبت وزنی 10 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت دو ماه در موشهای گروههای کنترل و دیابتی تحت تیمار کاهش معنی دار در میزان گلوکز سرم ایجاد کرد. بعلاوه، در موشهای دیابتی و دیابتی تحت تیمار با پلارگونیدین تغییر معنی دار در مورد تأخیر اولیه در مقایسه با گروه کنترل بدست نیامد . بعلاوه، از نظر تأخیر اولیه هیچگونه تفاوت معنی دار بین دو گروه دیابتی و دیابتی تحت تیمار مشاهده نگردید. از طرف دیگر، کاهش تأخیر در حین عبور در موشهای دیابتی (01/0p<) نسبت به گروه کنترل فاقد تیمار و افزایش آن (05/0p<) در موشهای دیابتی تحت تیمار بصورت چند دوز نسبت به گروه دیابتی فاقد تیمار در پایان ماه دوم بخوبی مشاهده گردید. همچنین، نمرات درد در موشهای دیابتی پس از گذشت دو ماه در دو فاز حاد و مزمن بدنبال تجویز کف پایی فرمالین بیشتر از موشهای کنترل بوده و درمان با پلارگونیدین به مدت دو ماه موجب کاهش معنی دار در نمرات درد در مراحل حاد و مزمن گردید (05/0p<). ضمناً با تجویز سدیم سالیسیلات به موشهای دیابتی، کاهش معنی دار در نمره درد فقط در مرحله مزمن آزمون فرمالین مشاهده گردید (05/0p<). از طرف دیگر کاهش معنی دار در نمرات درد در گروه کنترل تیمار شده با پلارگونیدین در مقایسه با گروه کنترل مشاهده نشد . نتیجه گیری: مصرف خوراکی پلارگونیدین موجب افزایش بارز توانایی در حفظ و به یادآوری اطلاعات انبار شده در حیوانات نرمال و دیابتی شده و موجب کاهش معنی دار میزان احساس درد در مدل تجربی دیابت قندی القا شده توسط استرپتوزوتوسین می شود .

مقدمه: با توجه به شیوع بیماری صرع و عدم پاسخ دهی برخی از بیماران به درمان های موجود، یافتن درمان های مفیدتر در درمان صرع ضروری به نظر می رسد. گیاه خردل سیاه (brassica nigra) از جمله گیاهان دارویی مهم در طب سنتی است که برای درمان صرع از آن استفاده شده است. لذا در این تحقیق اثر ضد صرعی عصاره دانه خردل سیاه بر روی تشنج ناشی از کیندلینگ شیمیایی ptz مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش ها: در این آزمون 60 سر موش سوری نر آلبینو با وزن 25 -20 گرم به صورت تصادفی انتخاب شده و به 6 گروه ده تایی تقسیم شدند. ا- گروه کنترل، 2- گروه ptz، 3، 4 و5 - گروه های تیمار(دریافت کننده عصاره دانه خردل سیاه با دوزهای mg/kg 300 و 150 ،75)، 6- گروه کنترل مثبت (دریافت کننده والپروئیک اسید mg/kg100). در همه موش ها (غیر از گروه کنترل) کیندلینگ به وسیله تزریق i.p11 نوبت پنتیلن تترازول mg /kg35 هر 48 ساعت یک بار انجام شد. در روز دوازدهم همه موشها برای دوز چالش 75 mg/kg ptz مورد تزریق قرار گرفتند.30 دقیقه بعد از تزریق ptz موش ها جهت ارزیابی فاز های تشنج (5-0) مورد مشاهده قرار گرفتند. در پایان مغز همه موشها خارج شد و میزان شاخص های sod، mda وno در بافت مغزی همه موشها تعیین شد. نتایج: آنالیز آماری داده ها نشان می دهد که عصاره دانه خردل سیاه اثر کاهندگی بر شدت، پیشرفت و مدت تشنج ناشی از تزریق ptz دارد (p<0/05). همچنین عصاره خردل سیاه موجب افزایش میزان آنزیم آنتی اکسیدانsod ،کاهش mda و افزایش میزان no در بافت مغزی موشها شده است. بحث و نتیجه گیری: نتایج این تحقیق پیشنهاد می کنندکه شاید دانه خردل سیاه بتواند در درمان صرع بزرگ مورد استفاده قرار بگیرد و اثرات ضد صرعی دانه خردل سیاه، احتمالا بواسطه خواص آنتی اکسیدانی و مسیر نیتریک اکساید صورت می گیرد. واژگان کلیدی: صرع، خردل سیاه، موش سوری،sod ,mda ,no ,ptz

شواهد زیادی در تاثیر استرس اکسیداتیو به عنوان عامل پاتوژن پیشرفت بیماری پارکینسون وجود دارد. آنژیوتانسین ii باعث فعال شدن اکسیدازهای وابسته به nadphمی شود که سوپراکسایدها را تولید می کنند. عصاره آبی دم گیلاس در محیط برون سلولی اثرات مهارکنندگی آنزیم مبدل آنژیوتانسین ( ace) را به خوبی نشان داده است.روش ها: موش صحرایی نر با محدوده وزنی 250-200 گرم به صورت تصادفی به 4 گروه شاهد، نوروتوکسین (تزریق6- هیدروکسی دوپامین به داخل جسم سیاه نیمکره چپ )، درمان با عصاره آبی دم گیلاس و کاپتوپریل تقسیم شدند. گروه درمان علاوه بر نوروتوکسین، عصاره آبی دم گیلاس را به مدت 10 روز (7 روز قبل از تزریق نوروتوکسین و 3 روز بعد از آن ) به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. در گروه کاپتوپریل به جای عصاره گیاه ، از کاپتوپریل استفاده شد. در همه گروه ها تست های رفتاری سفتی عضلانی و چرخش بعد از تزریق آپومورفین، اکسیداسیون پروتئین ها، پراکسیداسیون لیپیدها، اندازه گیری آنزیم ace سرمی و مغزی و همچنین مطالعات بافتی انجام شد. نتایج: میزان چرخش با آپومورفین در گروه عصاره آبی دم گیلاس و کاپتوپریل کمتر از گروه نوروتوکسین بود ( 002/0p=)، اکسیداسیون پروتئین ها در بین گروه ها تفاوت معنی داری نشان نداد و پراکسیداسیون لیپیدها در گروه کاپتوپریل کمتر از گروه نوروتوکسین بود ( 033/0p=). همچنین عصاره آبی دم گیلاس و کاپتوپریل توانست آنزیم ace سرم را مهار کند. در بررسی بافتی تعداد نورون های عصبی در گروه عصاره آبی دم گیلاس (1/9 ±1/99) به طور بارزی بیشتر از گروه نوروتوکسین)8/9 ? 2/56( بودند.بحث: عصاره آبی دم گیلاس با خاصیت اثرات مهارکنندگی ace می تواند در درمان بیماری پارکینسون مورد استفاده قرار گیرد.

دیابت قندی بویژه نوع 1 موجب بروز اختلال روندهای یادگیری، حافظه و شناخت در حیوانات مبتلا می گردد. افراد دیابتی هیپرآلژزیای شدیدی در پاسخ به تحریکات دردزا نشان می دهند. با توجه به اثر ضد دیابتی سیانیدین، اثر تجویز درازمدت سیانیدین بر حافظه و یادگیری و پاسخ درد در موش های صحرایی دیابتی مورد بررسی قرار گرفته است. موش های صحرایی نر به گروه های کنترل، کنترل تحت تیمار با سیانیدین، دیابتی، دیابتی تحت تیمار با سیانیدین، کنترل سدیم سالسیلات و دیابت سدیم سالسیلات تقسیم بندی شدند. تزریق سیانیدین به صورت درون صفاقی یک روز در میان به مدت 8 هفته انجام شد. برای ارزیابی حافظه و یادگیری حیوانات از آزمون اجتنابی غیر فعال استفاده گردید. درصد رفتار تناوب با استفاده از تست ماز y در پایان کار تعیین گردید. اندازه گیری درد شیمیایی در موش ها از تست فرمالین استفاده گردید، برای اندازه گیری درد حرارتی تست غوطه وری دم در آب استفاده شد. نتایج نشان داد تأخیر در حین عبور در موش های دیابتی و دیابتی تحت تیمار سیانیدین کاهش معنی داری (01/0p<) نشان داد و تفاوت موجود بین این دو گروه از نظر آماری معنی دار نبود. درصد تناوب نیز در حیوانات دیابتی بطور معنی دار کمتر از گروه کنترل بود (01/0p<) و درصد تناوب در گروه دیابتی تحت تیمار با سیانیدین بطور معنی دار بیشتر از گروه دیابتی بود (05/0p<). از نظر تأخیر اولیه تفاوت معنی داری بین گروه ها مشاهده نگردید. نمرات درد در موش های دیابتی در دو فاز آزمون فرمالین بیشتر از موش-های کنترل بود و درمان با سیانیدین موجب کاهش معنی دار در نمرات درد در مرحله مزمن گردید (05/0p<). از نظر آستانه درد حالت دیابت موجب کاهش زمان تاخیر در بیرون کشیدن دم از آب شد (05/0p<) و درمان با سیانیدین تفاوت معنی دار از این نظر ایجاد ننمود. تجویز دراز مدت سیانیدین بر توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آنها در حیوانات دیابتی تاثیر ندارد ولی موجب بهبود حافظه فضائی حیوانات دیابتی می شود. همچنین تجویز دراز مدت سیانیدین بر آستانه درد تاثیری ندارد ولی موجب کاهش معنی دار میزان احساس درد در مدل تجربی دیابت قندی القا شده توسط استرپتوزوتوسین می شود.

چکیده: مقدمه: کاهش گلوکز و لیپید های سرم در بیماران دیابتی با استفاده از گیاهان دارویی و مواد موثره آنها از لحاظ پزشکی بسیار حائز اهمیت است. به علاوه با توجه به ریسک بالای اختلالات قلبی-عروقی در دیابت قندی و برخی شواهد دال بر خاصیت آنتی اکسیدانتی و آنتی دیابتی سیانیدین، این تحقیق اثرات سودمند تجویز درازمدت سیانیدین روی گلوکز و لیپید های سرم و پاسخگویی عروقی آئورت سینه ای جدا شده از موش صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین را مورد بررسی قرار می دهد. مواد و روش ها: موش های صحرایی نر سفید نژاد ویستار (40=n) به چهار گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با سیانیدین، دیابتی، دیابتی تحت تیمار با سیانیدین تقسیم بندی شدند. سیانیدین (mg/kg10) یک روز در میان به صورت درون صفاقی به مدت 2 ماه تجویز شد. میزان گلوکز و لیپید های سرم قبل از بررسی و در هفته های4 و 8 با استفاده از روش های آنزیمی تعیین شدند. در پایان پاسخ انقباضی حلقه های آئورت سینه ای به کلرور پتاسیم و فنیل افرین مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: میزان گلوکز سرم در گروه دیابتی افزایش معنی داری را در هفته های چهارم و هشتم در مقایسه با هفته قبل از آزمایش نشان داد (001/0p<) و در گروه دیابتی تحت درمان با سیانیدین کاهش متوسط و معنی دار این پارامتر در مقایسه با گروه دیابتی تیمار نشده مشاهده شد (005/0p<). سطح تری گلیسرید در گروه دیابتی افزایش معنی داری را در هفته های چهارم و هشتم نسبت به هفته قبل بررسی نشان داد (01/0p<) و سطح این پارامتر در گروه دیابتی تحت تیمار نسبت به گروه دیابتی درمان نشده کاهش معنی داری نداشت. همچنین سطح کلسترول توتال سرم در گروه دیابتی افزایش معنی داری را در هفته های چهارم و هشتم نسبت به هفته قبل بررسی نشان داد (05/0p<) و سطح این پارامتر در گروه دیابتی تحت تیمار با در مقایسه با گروه دیابتی کاهش معنی داری نداشت. و همچنین میزان کلسترول hdl و ldl در گروه دیابتی تحت تیمار در حد معنی دار و به ترتیب بیشتر و کمتر از گروه دیابتی تیمار نشده بود(05/0p<). به علاوه ماکزیمم پاسخ انقباضی به کلرور پتاسیم در آئورت های جدا شده از موش های دیابتی به طور معنی داری بیشتر از موش های کنترل بود و این پاسخ در موش های دیابتی تحت تیمار در مقایسه با گروه دیابتی نیز به طور غیر معنی داری پایین تر بود. ماکزیمم پاسخ انقباضی حلقه های آئورت به فنیل افرین در موش های دیابتی تحت تیمار نسبت به گروه دیابتی به طور معنی داری پایین تر بود(05/0p<). بحث: تجویز دراز مدت سیانیدین در مدل تجربی دیابت قندی دارای اثر آنتی هیپرگلیسمیک در حد متوسط می باشد و نیز موجب تغییرات مطلوب و سودمند در سطح لیپید های سرم به جز کلسترول توتال و تری گلیسرید می گردد. به علاوه سیانیدین می تواند از تغییرات عملی قابلیت انقباض عروقی به فنیل افرین در موش های دیابتی پیشگیری نماید.

چکیده: سابقه و هدف: کاهش دادن سطح گلوکز سرم و عوارض بافتی در بیماران دیابتی با استفاده از مواد طبیعی از اهمیت زیادی برخوردار است. در این بررسی، اثر سودمند تجویز دراز مدت سیانیدین بر میزان گلوکز و مورفولوژی گلومرول ها در بافت کلیه و هپاتوسیت های کبدی در موشهای صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: در این مطالعه موشهای صحرایی نر به تعداد 32 به چهار گروه کنترل، کنترل تحت درمان با سیانیدین، دیابتی و دیابتی تحت درمان با سیانیدین تقسیم شدند. سیانیدین به فرم داخل صفاقی به میزان 10 میلی گرم بر کیلوگرم وزن حیوان یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 8 هفته تجویز شد. میزان گلوکز سرم قبل از بررسی و در هفته های 4 و 8 پس از بررسی تعیین گردید و در پایان کار مورفولوژی دو بافت کلیه و کبد با استفاده از روش رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: در گروه دیابتی تحت درمان با سیانیدن میزان گلوکز سرم بطور معنی دار در هفته های 4 و 8 کمتر از گروه دیابتی درمان نشده بود (005/0p<). بعلاوه، حالت دیابت قندی به مدت دو ماه در موش های صحرائی موجب افزایش معنی دار گلومرول ها در بافت کلیه (05/0p<) نسبت به گروه کنترل شد و درمان موش های دیابتی با سیانیدین موجب کاهش معنی دار اندازه گلومرول ها در مقایسه با گروه دیابتی تیمار نشده گردید (05/0p<). از نظر اندازه هپاتوسیت ها نیز وجود حالت دیابت به مدت دو ماه تغییر معنی دار در مورد آنها ایجاد ننمود و درمان با سیانیدین نیز تفاوت معنی دار در گروه دیابتی بوجود نیاورد. نتیجه گیری: بطور کلی می توان گفت تجویز درازمدت سیانیدین در مدل تجربی دیابت قندی دارای اثر آنتی هیپرگلیسمیک در حد متوسط بوده، موجب حفاظت گلومرل های بافت کلیه می شود و تغییر معنی دار در مورد اندازه هپاتوسیت ها در بافت کبد ایجاد نمی نماید.

دیابت قندی در دراز مدت با اختلالاتی در یادگیری، حافظه و شناخت همراه می باشد. با توجه به اثر ضد دیابتی و آنتی اکسیدانتی تیموکینون، در این بررسی اثر تجویز درازمدت آن بر یادگیری و حافظه موشهای صحرایی دیابتی مورد بررسی قرار گرفت. در این مطالعه تجربی، موشهای صحرایی نر به پنج گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با تیموکینون (5 میلی گرم بر کیلوگرم)، دیابتی، و دو گروه دیابتی تحت تیمار با تیموکینون (5/2 و 5 میلی گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. تیموکینون از یک هفته پس از تزریق استرپتوزوتوسین به مدت 5 هفته (داخل صفاقی) تجویز شد. در پایان، برای بررسی یادگیری و حافظه حیوانات، تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیر فعال و در صد رفتار تناوب بعنوان شاخص حافظه فضائی با استفاده از ماز y تعیین گردید. بعلاوه، میزان پروکسیداسیون لیپیدی بافت هیپوکامپ مغز حیوانات، از طریق اندازه گیری مالون دی آلدئید تعیین شد. از نظر تاخیر اولیه هیچگونه تفاوت معنی داری بین گروههای دیابتی ودیابتی تحت تیمار مشاهده نگردید .کاهش معنی دار تأخیر در حین عبور در موشهای دیابتی (01/0p<) و دیابتی تحت تیمار با تیموکینون (005/0p<) در پایان کار مشاهده گردید و تیمار با تیموکینون در هیچ کدام از دوز ها، این پارامتر را بهبود نبخشید. بعلاوه، در صد تناوب در حیوانات دیابتی بطور معنی دار کمتر از گروه کنترل بود (005/0p<) و در صد تناوب در طی آزمون ymazeدر گروه های دیابتی تحت تیمار با دوز بالای تیموکینون بطور معنی دار بیشتر از گروه دیابتی بود (01/0p<). همچنین در موشهای دیابتی میزان بافتی مالون دی آلدئید (01/0>p) افزایش یافت و درمان با تیموکینون در دوز بالا میزان مالون دی آلدئید (05/0>p) را به صورت معنی دار کاهش داد. تجویز دراز مدت تیموکینون در دوز بالا هر چند بر توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آنها در حیوانات دیابتی در آزمون اجتنابی غیر فعال تاثیر ندارد ولی موجب بهبود حافظه فضائی کوتاه مدت در حیوانات دیابتی می گردد و بخشی از اثرات سودمند این ماده از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در بافت هیپوکامپ اعمال می شود.

چکیده مقدمه و هدف: هیپرآلژزی یکی از علائم دیابت قندی محسوب می شود که کیفیت زندگی افراد مبتلا را تحت تاثیر قرار می دهد وتیموکینون مشتق از سیاهدانه دارای اثرات ضد دیابتی و ضد التهابی می باشد. در این بررسی اثر ضد دردی آن در موشهای صحرایی دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین مورد ارزیابی قرار گرفت. روش بررسی: موشها به گروه های کنترل، کنترل تحت تیمار با دوز بالای تیموکینون، دیابتی، کنترل و دیابتی دریافت کننده سدیم سالیسیلات، دیابتی های تیمار شده با دوز پائین و یا دوز بالای تیموکینون تقسیم شدند. تیموکینون در دو دوز 2/5 و 5 میلی گرم بر کیلوگرم (داخل صفاقی) بعد از یک هفته از القای دیابت توسط استرپتوزوتوسین به مدت 5 هفته تجویز شد. یافته ها: تجویز تیموکینون به گروه های دیابتی در هر دو دوز پائین و بالا موجب کاهش معنی دار میزان گلوکز سرم در هفته ششم در مقایسه با گروه دیابتی گردید (p<0/005). بعلاوه، تیموکینون موجب کاهش معنی دار نمرات درد موشهای دیابتی در دو مرحله حاد و مزمن آزمون فرمالین گردید (p<0/05) و تزریق سدیم سالیسیلات نمره درد را در مرحله مزمن بطور معنی دار کاهش داد (p<0/01). در تست غوطه وری دم موشهای دیابتی یک کاهش معنی داری در زمان تاخیر در بیرون کشیدن دم در مقایسه با گروه کنترل نشان دادند(p<0/05) و موشهای دیابتی تحت تیمار با تیموکینون افزایش مختصری در این تاخیر نسبت به دیابتی های درمان نشده نشان دادند اما این تفاوت معنی دار نبود. همچنین، تیموکینون میزان مالون دی آلدئید را در سرم موش های دیابتی بطور معنی دار کاهش داد (p<0/05). نتیجه گیری: تجویز تیموکینون موجب کاهش معنی دار شدت درد در دو مرحله حاد و مزمن آزمون فرمالین در مدل تجربی دیابت قندی می شود و بر آستانه درد حرارتی تاثیر ندارد و بخشی از این اثر از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی در نواحی محیطی بدن به انجام می رسد. واژه های کلیدی: تیموکینون، دیابت قندی، اثر ضد دردی، آزمون فرمالین، آزمون غوطه وری دم در آب داغ، مالون دی آلدئید.

بیماری پارکینسون یک اختلال تخریب کننده نورونی پیشرونده است. در این بیماری فعالیت نورون های دوپامینرژیک جسم سیاه و میزان دوپامین جسم مخطط کاهش می یابد. شواهد زیادی در تاثیر استرس اکسیداتیو به عنوان عامل پاتوژن پیشرفت بیماری پارکینسون وجود دارد. آنژیوتانسین ii اکسیدازهای وابسته به nadph را فعال می کند و سوپراکسیدازها را تولید می کند. مهارکنندگان سیستم رنین- آنژیوتانسین (مهارکنندگان گیرنده آنژیوتانسین ii و آنزیم ace) می توانند مانع از پیشرفت استرس اکسیداتیو شوند. عصاره آبی برگ شاتوت در محیط برون سلولی اثرات مهارکنندگی ace خوبی از خود نشان می دهد. در این مطالعه هدف، بررسی اثرات آنتی اکسیدانی عصاره برگ شاتوت در کنترل علائم بیماری پارکینسون و اثر آن بر مارکرهای استرس اکسیداتیو است. 48 سر موش صحرایی نر به صورت تصادفی به 4 گروه (12n= ) 1) شم، 2) توکسین 3) کاپتوپریل 4)درمان تقسیم شدند. موشها در گروه شم به عنوان شاهد (سالم) استفاده شدند، گروه توکسین 6- هیدروکسی دوپامین دریافت کردند، گروه درمان، عصاره آبی برگ شاتوت (mg/kg 10 ) را (روزانه 6 روز قبل از تزریق نوروتوکسین در جسم سیاه و 4 و 24 ساعت بعد از آن) به صورت داخل صفاقی (ip) دریافت کردند. در گروه کاپتوپریل به جای عصاره گیاه، از کاپتوپریل (mg/kg 5 ) استفاده شد. تست های رفتاری سفتی عضلانی، چرخش و همچنین مطالعات بافتی در 6 موش پس از دو هفته و اکسیداسیون پروتئین ها، پراکسیداسیون لیپیدها، اندازه گیری آنزیم ace مغزی در 6 موش دیگر در همه گروه ها 24ساعت پس از تزریق نوروتوکسین بررسی شدند. میزان چرخش با آپومورفین در گروه عصاره آبی برگ شاتوت و کاپتوپریل به طور معنی داری کمتر از گروه توکسین بود(p<0/01) و اکسیداسیون پروتئین ها درگروه شاهد و گروه درمان در مقایسه با گروه توکسین به طور معنی داری کمتر بود (p<0/01) و همچنین میزان پراکسیداسیون لیپیدها در گروههای شاهد، کاپتوپریل و درمان درمقایسه با گروه توکسین کاهش معنی داری نشان داد (p<0/01). در بررسی بافتی تعداد نورون های عصبی زنده در گروه شاهد، عصاره آبی برگ شاتوت و کاپتوپریل به طور بارزی بیشتر از گروه توکسین بودند. نتایج بدست آمده نشان داد که عصاره آبی برگ شاتوت می تواند در کاهش علائم بیماری پارکینسون موثر باشد و باعث کاهش مارکرهای استرس اکسیداتیو و مرگ سلولهای دوپامینرژیک شود. کلمات کلیدی: بیماری پارکینسون، دوپامین، برگ شاتوت، اکسیداتیو استرس، ace

پارکینسون یک بیماری شایع نورودژنراتیو می باشد که با مرور زمان علائم آن بد¬تر می شود. در حال حاضر درمان بیماری پارکینسون بر اساس درمان علامتی می¬باشد وباعث توقف پیشرفت بیماری نمی¬شود. با توجه به اثرات نوروپروتکتیو و آنتی اکسیدان تریگونلین بر روی اعصاب، این مطالعه با هدف بررسی و اندازه¬گیری اثرات محافظت کنندگی تریگونلین بر روی مدل تجربی بیماری پارکینسون طراحی شده است. در این تحقیق از تزریق یک طرفه داخل استریاتال دوز پائین6- هیدروکسی دوپامینجهت القای بیماری پارکینسون در موش صحرایی استفاده شد. موش های بیمار شده بوسیله تزریق یک طرفه داخل استریاتال دوز پائین 6- هیدروکسی دوپامین، باتزریق داخل صفاقی تریگونلین به میزان 100 میلی گرم به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن مورد درمان قرار گرفتند. حیوانات یک هفته قبل از شروع آزمایش و در پایان هفته دوم بعد از جراحی مورد آزمایش رفتاری قرار گرفتند. در پایان مطالعه مغز حیوانات جدا شده و جهت بررسی بافتی آماده شد. در موش های آسیب دیده باتزریق یک طرفه داخل استریاتال دوز پائین 6- هیدروکسی دوپامین رفتار های چرخشی بارز و کاهش بارز تعداد نورون های رنگ آمیزی شده با نیسل در قسمت متراکم جسم سیاه سمت چپ مشاهده شد. نتایج مطالعه نشان می دهد درمان با تریگونلین قبل از ایجاد ضایعه می تواند اثرات نوروپروتکتیو و آنتی آپوپتوتیک در مقابل 6- هیدروکسی دوپامین داشته باشد و می تواند به عنوان درمان در مراحل اولیه بیماری پارکینسون استفاده شود.

مقدمه و هدف:در صرع لب گیجگاهی،تحلیل رفتن نورون های هیپوکامپ و جوانه زدن فیبرهای خزه ای در شکنج دندانه دار مشاهده می شود. با توجه به اثرحفاظت عصبی و آنتی اکسیدانی سیلی مارین، هدف این بررسی تعیین اثر پیش تیماربا این ماده در جلوگیری از تغییرات بافتی هیپوکامپ در مدل تجربی صرع القا شده توسط اسید کاینیک در موش صحرایی بود. روش اجرای پژوهش:در این بررسی،32موش صحرایی نر به چهار گروه شم، شم پیش تیمار شده با سیلی مارین، صرعی (کاینات)، و صرعی پیش تیمارشده با سیلی مارین تقسیم شدند. برای صرعی نمودن، اسید کاینیک به میزان 8/0 میکروگرم بداخل هیپوکامپ تزریق شد. سیلی مارین به میزان 100 میلی گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی و روزانه و بمدت سه روز تا زمان جراحی تجویز شد. در پایان کار، دو روش رنگ آمیزی نیسل و تیم در مورد برش های بافتی انجام شد. یافته ها و نوآوری پژوهش:القا صرع توسط اسید کاینیک با یک رفتار تشنجی بارز همراه بود و تجویزسیلی مارین موجب کاهش معنی دار شدت حملات تشنجی نگردید، تراکم نورون های نیسل در دو ناحیهca3 و ca4 هیپوکامپ در گروه صرعی شده یک کاهش معنی دار در مقایسه با گروه شم نشان داد(05/0p<) و پیش تیمار با سیلی مارین نتوانست در حد معنی دار از این کاهش جلوگیری نماید. از نظر شدت جوانه زدن فیبرهای خزه ای نیز در گروه صرعی شده یک افزایش معنی دار نسبت به گروه شم مشاهده شد (01/0p<)و پیش تیمار با سیلی مارین موجب کاهش معنی دار آن نشد. نتیجه گیری:پیش تیمار با سیلی مارین بر رفتار تشنجی در این مدل صرع تاثیر نداشته، در جهت حفاظت نورون ها در هیپوکامپ عمل نمی نماید و از شدت جوانه زدن فیبرهای خزه ای نمی کاهد.

مقدمه و هدف: دیابت قندی در طولانی مدت از طرق مختلف نظیر افزایش دادن استرس اکسیداتیو موجب بروز اختلالات یادگیری، حافظه و شناخت در جامعه انسانی و حیوانات آزمایشگاهی می گردد. با توجه به وجود شواهد مبنی براثر ضد دیابتی و آنتی اکسیدانی گیاه موسیر، در این پژوهش اثر تزریق داخل صفاقی و درازمدت عصاره هیدرو الکلی این گیاه بر یادگیری و حافظه در موش های صحرایی دیابتی و نقش استرس اکسیداتیو در این رابطه موردبررسی قرار گرفت. مواد و روش کار: در این تحقیق، موش های صحرایی نر به چهار گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با عصاره، دیابتی و دیابتی تحت درمان با عصاره تقسیم شدند. یک هفته پس از القاء دیابت، عصاره گیاه از راه داخل صفاقی روزانه به میزان 200 میلی گرم بر کیلوگرم به مدت 4 هفته تجویز شد. برای دیابتی نمودن موش ها استرپتوزوتوسین (داخل صفاقی و در یک نوبت) به میزان 60 میلی گرم بر کیلوگرم وزن حیوان تزریق گردید. برای بررسی حافظه و یادگیری حیوانات، میزان عملکرد ازنظر تأخیر اولیه و تأخیر در حین عبور در آزمون اجتنابی غیرفعال و درصد رفتار تناوب خودبخودی با استفاده از ماز y در پایان هفته 4 تعیین شد و میزان مالون دی آلدئید، فعالیت کاتالاز و مقدار گلوتاتیون احیا در هموژنه هیپوکمپ تعیین شد. نتایج: در تمام گروه های مطالعه شده تغییر معنی دار در مورد تأخیر اولیه نسبت به گروه کنترل مشاهده نشد. در دو گروه دیابتی و دیابتی تحت تیمار با عصاره، کاهش معنی دار تأخیر در حین عبور نسبت به گروه کنترل مشاهده شد (p<0.01) و تیمار با عصاره در گروه دیابتی موجب بهبود این پارامتر نشد. درصد تناوب نیز در حیوانات دیابتی به طور معنی دار کمتر از گروه کنترل بود (p<0.01) و این پارامتر در گروه دیابتی تحت تیمار با گیاه به طور معنی دار بیشتر از گروه دیابتی بود (p<0.05). به علاوه، تجویز عصاره گیاه به گروه دیابتی موجب کاهش معنی دار مالون دی آلدئید (p<0.05) شد و تأثیر معنی دار بر فعالیت کاتالاز و گلوتاتیون احیا نداشت. نتیجه گیری: تجویز عصاره هیدرو الکلی موسیر موجب تقویت توانایی نگهداری اطلاعات در انبار حافظه و به یادآوری آن ها در حیوانات دیابتی نمی شود ولی موجب بهبود حافظه فضائی کوتاه مدت می گردد و بخشی از اثر آن از طریق کاهش پراکسیداسیون لیپیدی انجام می شود.

مقدمه و هدف: هیپرآلژزی یکی از علایم بالینی مشخص در بیماران مبتلا به دیابت است که سبک زندگی آن ها را تحت تأثیر قرار می دهد. مطالعه حاضر، با هدف ارزیابی اثر محافظت کننده عصبی تجویز مزمن کورکومین در موش های صحرایی دیابتی شده با استرپتوزوتوسین، با استفاده از تست فرمالین، غوطه وری دم در آب داغ، تست درد مکانیکی، لیپید پراکسیداسیون و استرس اکسیداتیو، طراحی شد. مواد و روش ها: این مطالعه بر روی ?? موش صحرایی نر که به گروه های کنترل، کنترل تحت تیمار با کورکومین، دیابتی، دیابتی تحت تیمار با کورکومین تقسیم شدند، انجام شد. گروه های درمان، کورکومین با دوز ?? میلی گرم بر کیلوگرم به مدت ? هفته دریافت کردند. در پایان، هیپرآلژزی با استفاده از تست های استاندارد ارزیابی شد. درضمن، سطح سرمی mda و tnf نیز اندازه گیری شد. یافته ها: درمان موش های دیابتی با کورکومین، در مقایسه با گروه دیابتی، به طور مشخصی امتیاز درد را در فاز مزمن تست فرمالین کاهش داد (p<0/05)، تأخیر در بیرون کشیدن دم را افزایش داد (p<0/05) و آستانه درد مکانیکی را افزایش داد (p<0/05). همچنین درمان با کورکومین، سطح سرمی mda (p<0/05) و tnf (p<0/05) را کاهش داد. نتیجه گیری: تجویز مزمن کورکومین، اثرات ضددردی دارد که تا حدی از طریق تضعیف لیپید پراکسیداسیون و فرآیندهای ضدالتهابی است واژه های کلیدی: کورکومین، دیابت شیرین، تست فرمالین، تست غوطه وری دم در آب داغ، تست درد مکانیکی، لیپید پراکسیداسیون، التهاب.

بیماری پارکینسون بعد از آلزایمر ، شایع ترین بیماری دژنراسیون به حساب می آید.بیماری پارکینسون برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی دکتر جیمز پارکینسون در سال ???? میلادی توصیف شد. هنوز اتیولوژی این بیماری شناسایی نشده است ولی از نظر پاتولوژی این اختلال هنگامی رخ می دهد که نواحی خاصی از مغز توانایی خود را در تولید دوپامین از دست می دهند در سال1960 نشان داده شده که بیماری پارکینسون ناشی از آسیب نورونهای دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه و ضایعات مسیر جسم سیاه –جسم مخطط است که نتیجه آن نقص و از بین رفتن سلول های رنگدانه دار ودوپامینرژیک است. حاصل این تخریب ها، کاهش یک انتقال دهنده عصبی بنام دوپامین می باشد که منجر به نقص حرکتی می شود. در این بیماری سلولهای جسم سیاه واقع در مغز میانی تدریجاً تحلیل رفته و دوپامینی که توسط آنها ساخته می شود کاهش می یابد. ثابت ترین یافته در این بیماری فقدان سلول های دوپا مینرژیک در جسم سیاه و دیگر هسته های پیگمانه نظیر لوکوس سرولئوس است (gorell,2004).پارکینسون ،امروزه به شکل پنهان و پراکنده در بسیاری افراد میان سال و پیر اتفاق می افتد و یکی از شایع ترین بیماری های تحلیل برنده سیستم عصبی است. با افزایش سن در افراد طبیعی نورونهای دوپامینرژیک و رسپتورهای دوپامینی عقده های قاعده ای بطور پیوسته از بین می روند و افزایش سرعت از دست دادن نورونها و رسپتورها ، ظاهراً باعث تسریع ایجاد این بیماری می شود(tokuda,2006). استاتین ها یک دسته از داروهایی هستند که باعث کاهش کلسترول بوسیله مهار 3 هیدروکسی-3 -میتیل-گلوتاریل کوآنزیم a رود کتاز می شوند. سیموواستاتین دارو کاهش دهنده چربی خون است که از طریق بلوک کردن و جلوگیری نمودن از فعالیت آنزیمی که در کبد موجب ساخته شدن کلسترول می شود، سرعت سنتز کلسترول را محدود می کنند و تأثیر به سزایی در کاهش ldl و کلسترول پلاسما دارند.استاتین ها خطر ابتلا به بیماری های قلبی- عروقی و حملات قلبی را نیز کاهش می دهند(( genovefo ,2008. تاکنون تأثیر سیموواستاتین خوراکی در جلو گیری از تغییرات بافتی و رفتاری در بیماران پارکینسونی بررسی نشده است. در این تحقیق قرار است اثر سیموواستاتین در جلوگیری از تغییرات بافتی مرتبط با جسم سیاه مغز میانی و تغییرات رفتاری در مدل تجربی بیماری پارکینسون مورد بررسی قرار گیرد.

چکیده مقدمه و هدف: مهمترین اختلال در بیماری پارکینسون از بینرفتن نورونهای دوپامینرژیکی در قسمت متراکم جسم سیاه مغز میباشد. با توجه به خاصیت آنتیاکسیدانی که برای گیاه نعناع فلفلی مطرح است، هدف از این مطالعه بررسی اثرحفاظت عصبی عصاره آبی این گیاه در مدل تجربی بیماری پارکینسون بود. = روش اجرای پژوهش: در این مطالعه تجربی موشهای صحرایی نر) 23 n (، به 4 گروه شم، شم تحت درمان با عصاره آبی نعناع فلفلی، ضایعهدیده و ضایعهدیدهی تحت درمان با عصاره آبی نعناع فلفلی تقسیم 23 میکروگرم 6 هیدروکسی دوپامین حل شده در - / شدند. مدل تجربی بیماری پارکینسون توسط تزریق 5 محلول سالین اسکوربات به داخل نئواستریاتوم طرف چپ ایجاد گردید . گروههای شم تحت درمان و ضایعهدیدهی تحت درمان، از یک هفته قبل از انجام عمل جراحی استریوتاکسیک 322 میلیگرم بر کیلوگرم دارو را روزانه به فرم داخل صفاقی دریافت کردند، که آخرین نوبت تزریق یک ساعت قبل از جراحی استریوتاکسیک بود. در هفتهی دوم پس از جراحی، رفتار چرخشی به دنبال تزریق آپومورفین در طی یک ساعت و تعداد نورونهای دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه مورد بررسی و شمارش قرار گرفت . یافتههای پژوهش: در هفته دوم پس از جراحی، موشهای گروه ضایعه دیده، یک چرخش بارز به سمت مقابل نشان دادند و در موشهای ضایعه دیده و درمان شده با عصاره آبی نعناع فلفلی کاهش معنیداری >2/ در تعداد خالص چرخشها مشاهده شد) 25 p (. درگروه شم و شم درمان شده با عصاره آبی نعناع فلفلی چرخشها به سمت چپ بود ولی تفاوت معناداری در چرخش این 3گروه یافت نشد. هرچند تعداد خالص چرخشها در گروه شم تحت درمان بیشتر بود . در گروه ضایعه دیده کاهش بارز و >2/ معنیداری در نورونهای دوپامینرژیک سمت چپ در مقایسه با گروه شم مشاهده شد) 25 p (و در گروه ضایعه دیده و تحت تیمار با عصاره آبی گیاه نعناع فلفلی این کاهش نورونی کمتر بود بطوری که <2/ تعداد نورون در مقایسه با گروه ضایعه دیده بطور معنیدار بیشتر نبود) 25 p .) نتیجهگیری: تجویز داخل صفاقی عصاره آبی نعناع فلفلی به صورت پیش درمان موجب کاهش عدم تقارن حرکتی)کاهش شدت رفتار چرخشی( در مدل تجربی بیماری پارکینسون میگردد، اما پیش درمان با این ماده موجب حفاظت و جلوگیری از کاهش و آسیب نورونهای دوپامینرژیک جسم سیاه به طور معنیداری نمیشود. کلمات کلیدی: عصاره آبی نعناع فلفلی، بیماری پارکینسون، 6 - هیدروکسی دوپامین، رفتار چرخشی، آپومورفین، عدم تقارن حرکتی، نورونهای دوپامینرژیک

مقدمه و هدف: صرع لوب تمپورال (tle) معمولا منجر به اختلال حافظه می شود. در این مطالعه سعی شده اثر عصاره بوزیدان در اختلال یادگیری و حافظه در مدل صرع لوب تمپورال القا شده توسط تزریق داخل هیپوکامپی در موش صحرایی مورد ارزیابی قرار گیرد. روش اجرای پژوهش: موشهای نر )تعداد: 23 ( به گروه های شم، شم دریافت کننده عصاره، صرعی شده با اسید کاینیک و صرعی شده با اسید کاینیک دریافت کننده عصاره تقسیم شدند. برای القای صرع، تزریق داخل هیپوکامپ یک جانبه 1 میکروگرم اسید کاینیک صورت گرفت. موش ها عصاره بوزیدان را با دوز 111 دوز میلی گرم بر کیلوگرم روزانه به مدت سه روز قبل از عمل جراحی دریافت کردند. در پایان هفته ی پنجم، برای ارزیابی یادگیری و حافظه، تاخیر اولیه و تاخیر حین عبور با استفاده از آزمون اجتنابی غیر فعال و درصد رفتار تناوب در تست ماز y تعیین شد . یافته های پژوهش: پبش درمان با عصاره بوزیدان به طور قابل توجهی کاهش شدت و بروز تشنج را کاهش ندادو به طور قابل توجهی سبب بهبود بازیابی و فراخوان اطلاعات در آزمون اجتنابی غیر فعال نگردید، اما در ماز y / نقصان حافظه فضایی به طور قابل توجهی بهبود یافت . نتیجه گیری: این داده ها نشان می دهد که عصاره الکلی بوزیدان می تواند سبب بهبود اختلال حافظه فضایی در مدل صرع لوب تمپورال گردد.

مقدمه و هدف:دیابت از جمله اختلالات متابولیک و اصلی ترین تظاهر بالینی آن هیپر گلیسمی می باشد. دیابت باعث افزایش استرس اکسیداتیو در بافت های مختلفمی شود. بربرین هیدروکلرایدآلکالوئیدیباتاریخطولانی در پزشکیاز جمله تاثیرات درمانی و بازدارنده یآن بر استرس اکسیداتیومی باشد. هدف این بررسی، تعیین اثر بخشی آن بر استرس اکسیداتیو در دو بافت پانکراس و کبد در موش صحرایی دیابتیمی باشد. روش اجرای پژوهش:32 موش صحرایی به عنوان نمونه انتخاب شدند. با تزریقداخل صفاقیاسترپتوزوسین به میزان60 میلیگرم برکیلوگرمموش ها دیابتی شدند.حیوانات به طور تصادفی در 4 گروه 8تایی شامل گروه شاهد سالم(غیر دیابتی)، گروه سالم(غیر دیابتی) تحت تیمار با بربرین، گروه دیابتی و گروه دیابتی تحت تیمار با بربرین توزیع گردیدند.شاخص های بیوشیمیایی شامل سطوح سرمی گلوکز، لاکتات دهیدروژناز، آلکالین فسفاتاز، سطوح بافتی مالون دی آلدئید، کاتالاز و گلوتاتیون احیا در پایان هفته سومسنجیده شد و نتایج تحت ارزیابی آماری قرار گرفتند. یافته ها:بعد از درمان 2 هفته ای، بربرین، سبب کاهش معنی دار فعالیت لاکتات دهیدروژناز سرمی و میزان آلکالین فسفاتاز سرمی در گروه دیابتی تحت تیمار در مقایسه با گروه دیابتی شد. بربرین همچنین میزان مالون دی آلدئید بافت کبد و پانکراس را در گروه دیابتی تحت تیمار در مقایسه با دیابتی به طورمعنی داری کاهش داد. بربرین کاتالاز کبدی را در گروه دیابتی تحت تیمار در مقایسه با دیابتی به طور معنی داری افزایش داد. همچنین بربرین موجب افزایش معنی دار میزان گلوتاتیون احیاء بافت کبد و پانکراس در گروه دیابتی تحت تیمار در مقایسه با دیابتی شد. نتیجه گیری:ضمن تحلیل نتایج و با توجه به تغییرات ملاحظه شده در بیومارکر های استرس اکسیداتیو در بافت های مختلف، روشن شد که، بربرین علاوه بر اثر کاهنده قند خون در موش های دیابتی، تاثیر آنتی اکسیدانی در مدل دیابتی موش صحرایی دارد

چکیده مقدمه و هدف: بیماری آلزایمر یک بیماری پیشرونده و تحلیل برنده سلول های مغز به علت انباشتگی دو پروتئین بتا آمیلوئید و تائو است و با فراموشی همراه است که درمان موثری نیز ندارد. متفورمین یک داروی پایین آورنده قند خون می باشد که در درمان و کنترل دیابت قندی نوع 2 کاربرد دارد. بر اساس وجود گزارشهای دال بر اثرات حفاظت عصبی، ضدالتهابی، کاهش دهندگی تجمع بتاآمیلوئید و اثرات ضد استرس اکسیداتیو این دارو در بافت عصبی، هدف مطالعه کنونی بررسی اثر درمان با متفورمین بر مدل حیوانی آلزایمر القاء شده با بتا آمیلوئید در موش صحرایی می باشد.