مقدمه: اورکسین در تعدادی از فرایندهای رفتاری و فیزیولوژی شامل تغذیه، متابولیسم، مسیرهای پاداش، درد و اضطراب دخالت دارد. اورکسین با اثر بر تحریک پذیری نورونی، منحر به فعالیت صرعی می شود. توزیع گیرنده های اورکسینی در هیپوکامپ، به عنوان اصلی ترین مرکز درگیر در صرع لوب تمپورال، پیشنهاد کننده ی نقش مهم احتمالی اورکسین در ایجاد تشنج می باشد در این مطالعه نقش گیرنده 1 و 2 هیپوکامپی اورکسین بر تشنج و محتوی گلوتامات و گابا مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش ها: مهارگر گیرنده 1 sb-334867)) و 2 (tcs-ox2-29) اورکسین به صورت دو طرفه از طریق کانول های جداگانه درون هر دو هیپوکامپ تزریق شد. مدل کاربردی پنتیلن تترازول (ptz) وریدی برای ایجاد رفتارتشنجی مورد استفاده قرار گرفت. سپس، محتوای گلوتامات و گابای کل هیپوکامپی توسط روش بیوشیمیایی اندازه گیری شد. نتایج: تزریق هیپوکامپی مهارگر گیرنده 1 اورکسین (sb) در غلظت 50 نانومول، کاهش مراحل و مدت تشنج و کاهش محتوی گلوتامات را نشان داد در حالیکه باعث افزایش محتوی گابا شد. همچنین sb با غلطت 200 نانومول، کاهش مراحل و مدت تشنج و محتوی گلوتامات را نشان داد اما تغییری در محتوی گابا نداد. مهارگر گیرنده 2 اورکسین (tcs) در غلظت 20 نانومول، کاهش مراحل و مدت تشنج مشاهده شد و تغییری در محتوی گلوتامات و گابا نشان نداد. غلظت tcs 40 نانومول تأثیری در تشنج و محتوی گابا نداشت در صورتیکه باعث کاهش محتوی گلوتامات شد. تجویز همزمان sb در غلظت 50 نانومول و tcs در غلظت 40 نانومول و همچنین sb غلظت 200 نانومول و tcs در غلظت 40 نانومول باعث کاهش مدت و مراحل تشنج محتوی گلوتامات شد ولی محتوی گابا افزایش یافت.بحث و نتیجه گیری: نتایج نشان داد که مهارگر گیرنده 1 اورکسین شدت تشنج و محتوی گلوتامات را کاهش داد در صورتیکه باعث افزایش محتوی گابا شد. مهارگر گیرنده 2 اورکسین اثر ضد تشنجی برجسته تری را در غلظت پایین تر و کاهش محتوی گلوتامات در غلظت بالاتر را نشان داد. به طور کلی، آنتاگونیست رسپتور اورکسین خاصیت ضد تشنجی را نشان داد که پیشنهاد کننده نقش احتمالی، برای کنترل تشنج می باشد.