سیستم های نوروترانسمیتری دوپامینی و گلوتاماتی دو ناحیه پری فرونتال و هسته اکومبنس در تنظیم رفتارهای مرتبط با موقعیت های اضطرابی نقش دارند. در عین حال که سیستم گلوتاماتی قشر پری فرونتال به طور مستقیم و غیر مستقیم از طریق هسته اکومبنس در تنظیم رفتارهای شناختی و غیر شناختی نقش دارد. مسیر فیدبکی نیز از هسته اکومبنس به قشر پری فرونتال میانی وجود دارد. این مطالعه به بررسی برهم کنش سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس طرف چپ و سیستم گلوتاماتی ناحیه پری لیمبیک طرف چپ در تنظیم رفتارهای شبه اضطرابی و پارامترهای مرتبط با آن در موش بزرگ آزمایشگاهی پرداخته است. برای این منظور از دستگاه elevated plus maze برای ثبت رفتارهای شبه اضطرابی استفاده شد. تزریق یکطرفه nmda)0.9میکروگرم در میکرولیتر در پری لیمبیک چپ موجب کاهش رفتارهای شبه اضطرابی نسبت به گروه کنترل شد. درصورتیکه دوزهای بکاررفته d-ap7 دراین ناحیه اثری بر اضطراب نداشت.تزریق دوز بی اثر d-ap7 پاسخ ناشی از nmda را متوقف کرد. همچنین تزریق یکطرفه دوزهای بکاررفته sch23390آنتاگونیست گیرنده d1 و quinpirole آگونیست گیرنده d2 به پوسته اکومبنس طرف چپ اثری بررفتارهای شبه اضطرابی نداشت.معهذا تزریق skf38393 آگونیست گیرنده d1 و سولپیراید آنتاگونیست گیرنده d2 در این ناحیه موجب بروز رفتارهای شبه اضطرابی شد. که این پاسخ ها به ترتیب با تزریق دوز بی اثر sch23390 و skf96365 بلوکر کانال کلسیمی مهار شد. در نهایت تزریق دوزهای بی اثر sch23390 و quinpirole در پوسته اکومبنس طرف چپ به ترتیب موجب کاهش و عدم تغییر در پاسخ اضطراب زدایی nmda در پری لیمبیک شد. بعلاوه ، به کار گیری دوزهای بی اثر skf38393 و سولپیراید در پوسته اکومبنس موچب تقویت اثر دوز پایین و ، و در عوض باعث مهار پاسخ دوز بالای nmdaدر پری لیمبیم شد. این مطاله نشان می دهد که سیستم دوپامینی پوسته اکومبنس دارای اثر تنظیمی بر رفتارهای شبه اضطراب زدای ایجاد شده از تزریق nmda در پری لیمبیک است

هدف مطالعه حاضر بررسی دخالت گیرنده های nmda امیگدل مرکزی در اثرات شبه اضطرابی نیکوتین می باشد . رتهای تر ویستار کاتوله شده در امیگدال مرکزی در ماز مرتفع بعلاوه epm مورد تحقیق قرار گرفتند. تزریق درون صفاتی (i.p) نیکوتنی با دوزهای (o.6.o.8mg/kg)کاهش معنی داری درصد زمان سپری شده در بازوی باز (%oat) و درصد ورود به بازوی باز (oae%) را نشان داد ولی اثری بر فعالیت حرکتی نداشت که نشان دهنده پاسخ شبه اضطرابی است تزریق درون مغزی nmda با دوزهای (o.oo5-o.1ug/rat)باعث کاهش oat% شد ولی اثری بر oae% و فعالیت حرکتی نداشت که نشان دهنده پاسخ شبه اضطرابی است. تزرق درون مغزی nmda با دوزهای o.oo5-o.1ug/rat) nmda)به درون امیگدال مرکزی به همراه دوز غیر موثر نیکوتین (o.4mh/kgi.p) باعث کاهش oat% و oae% شد ولی اثری بر فعالیت حرکتی نداش. از طرف دیگر تزریق آنتاگونیست o.o5 .0.1ug/rat)d-ap5,nmda) باعث افزایش oat% , oae% شد که نشان دهنده اثر شبه اضطراب زدایی این داور است. تزریق همزمان همین دوزهای d-ap5 به همراه نیکوتنی (o.6mg/kg) افزایش دهنده oat%و oae% بود ولی اثری بر فعالیت حرکتی نداشت. تزریق درون مغزی d-ap5 پاسخهای القاء شده را معکوس کرد.نتایج می تواند نشان دهنده دخالت انتقالات گلوتاماتی از طریق گیرنده های nmda آمیگدال مرکزی در اثرات شبه اضطرابی نیکوتین در دستگاه epm باشد.

کلستاز می تواند ناشی از نقص عملکردی در تشکیل صفرا در سلول های هپاتوسیت یا ناشی از اختلال در ترشح صفرا و جریان صفرا از مجاری صفرا باشد. کلستاز منجر به احتباس موادی می شود که بطور طبیعی در صفرا ترشح می شوند. در مطالعه حاضر اثرات سیستم کولینرژیک ناحیه ca1 هیپو کامپ پشتی بر فراموشی ناشی از کلستاز در موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد nmri بررسی می شود. آزمایش stepdown و hole-board به ترتیب برای ارزیابی بقای حافظه و رتفارهای جستجوگرانه استفاده می شوند. آزمایشات نشان دادن که کلستاز 24 روز بعد از بستن مجرای صفراوی باعث تضعیف حافظه و فراموشی می شود. تزریق درون مغزی قبل از آزمون دوزهای بی اثر نالوکسان (0125/0 ug/mouse, 025/0, 05/0) به موشهای سالم تأثیر بر حافظه و رفتارهای جستجوگرانه نداشته ولی تزریق درون مغزی دوز 05/0 ug/mouse به موش ها کلستاز شده باعث برگشت حافظه تخریب شده ناشی از کلستاز می شود بدون اینکه تاثیری بر رفتارهای جستجوگرانه داشته باشد تزریق درون مغزی قبل از آزمون دوزهای بی اثر اسکوپلامین (5/0, 25/0, 125/0 ug/mouse) به موش های سالم تأثیری بر حافظه ندارند ولی تزریق دوزهای 1 ug/mouse و 2 باعث تضعیف حافظه می شود. بعلاوه تزریق دوزهای 1 ug/mouse و 2 باعث برگشت حافظه تخریب شده ناشی از کلستاز می شود. تزریق درون مغزی قبل از آزمون دوزهای بی اثر مکامیل آمین (5/0 , 25/0 o/125ug/mouse) به موشهای سالم تاثیری بر حافظه و رفتارهای جستجوگرانه نداشته ولی تزریق درون مغزی دوز 1 ug/mouse به موش های سالم باعث تضعیف حافظه می شود بدون اینکه تأثیری بر رفتارهای جستجوگرانه نداشته ولی تزریق درون مغزی دوز 1 ug/mouse به موش های سالم باعث تضعیف حافظه می شود. بدون اینکه تأثیری بر رفتارهای جستجوگرانه نداشته ولی تزریق درون مغزی دوز 1 ug/mouse به موشهای سالم باعث تضعیف حافظه می شود. بدون اینکه تأثیری بر رفتارهای جستجوگرانه داشته باشد. از طرف دیگر تزریق درون مغزی قبل از آزمون دوز ug/mouse 0/5 مکامیل آمین به موش های کلستاز شده 24 روز بعد از بستن مجرای مشترک صفرا باعث برگشت حافظه تخریب شده توسط کلستاز می شود تزریق درون مغزی دوزهای بی اثر مکامیکل آمین و نالوکسان و تزریق توام دوزهای بی اثر اسکوپلایمن و نالوکسان و تزریق توام دوزهای بی اثر مکامیل آمین و اسکوپلامین به موش های سالم باعث تقویت حافظه می شود بدون اینکه تأثیری بر رفتارهای جستجوگرانه داشته باشد. همچنین تزریق دورن مغزی توام دوزهای بی اثر مکامیل آمین و نالوکسان و تزریق توأم دوزهای بی اثر اسکوپلایمن و نالوکسان و تزریق توام دوزهای بی اثر مکامیل آمین و اسکوپلامین به موش های کلستاز شده باعث برگشت حافظه تضعیف شده توسط کلستاز می شود.

هدف مطالعه حاضر بررسی دخالت گیرنده های دوپامینی هسته نوکلئوس اکامبنس در اثرات شبه اضطرابی ناشی از تزریق نیکوتین درون آمیگدال مرکزی می باشد. موش های نر نژاد ویستار مورد استفاده قرار گرفتند. حیوانات در محدوده آمیگدال مرکزی می باشد. موش های نر نژاد ویستار مورد استفاده قرار گرفتند. حیوانات در محدوده ی وزنی 280-220 گرم بوده و تحت سیکل نوری 12:12 نور/تاریکی در دمای 23 درجه سانتی گراد نگهداری شدند و آب و غذای کافی در اختیار آنها قرار داده شد. داروهای مورد استفاده عبارتند از : آنتاگونیست دوپامینی d1 یعنی (0/06, 0/125, 0/25, 0/5 ug/rat) sch-23390، آنتاگونیست دوپامینی d2 یعنی سولپیراید (0/25, 0/5, 0/75, 1 ug/rat) و نیکوتین (0/5, 1, 1/5 ug/rat) حیوانات دارای کانول در پوسته نوکلئوس اکامبنس سمت چپ مغز و آمیگدال مرکزی سمت چپ مغز، دارو دریافت کردند. شاخص ورود به بازوی باز (oae) و زمان ورود به بازوی باز (oat) برای اندازه گیری اضطراب مورد استفاده قرار گرفت و مجموع دفعات ورود به بازوها برای اندازه گیری فعالیت حرکتی (loc) به کار رفت. تزریق نیکوتین درون آمیگدال مرکزی با دوز (1ug/rat) کاهش معنی داری در درصد زمان سپری شده در بازوی باز (oat%) را نشان داد، ولی اثر قابل توجهی بر درصد ورود به بازوی باز (0/5 ug/rat)sch آنتاگونیست گیرنده دوپامینی d1، باعث افزایش %oat، %oae شد که نشان دهنده اثر شبه اضطراب زدایی این دارو است. تزریق همزمان دوزهای بی اثر آنتاگونیست (0/125, 0/25 ug/rat) sch و سولپیراید (0/75 ug/rat) به همراه دوز موثر نیکوتین (1ug/rat) افزایش دهنده %oat و %oae بود ولی اثری بر فعالیت حرکتی نداشت. نتایج می تواند نشان دهنده دخالت انتقالات دوپامینی از طریق گیرنده های d1, d2 قشر نوکلئوس اکامبنس در اثرات شبه اضطرابی ناشی از تزریق نیکوتین در آمیگدال مرکزی در دستگاه epm باشد.

اضطراب یک پدیده ی پیچیده با علل و نتایج اجتماعی و روانی مهم می باشد. از دیرباز اضطراب و ترس از جمله مباحث مهم روان شناختی بوده و همواره برای کنترل اضطراب راه حل ها و داروهای مختلفی با مکانیسم اثرات متفاوت ارائه شده است. درک مکانیسم دخیل در این رابطه ما را به سمت یافتن داروهای جدیدتر و درمان موثر تر آن هدایت می نماید. در مطالعه ی حاضر، دخالت گیرنده های دوپامینی ناحیه تگمنتوم شکمی (vta) در اثرات شبه اضطرابی ناشی از تزریق نیکوتین درون آمیگدال مرکزی (cea) مورد بررسی قرار گرفت. در این تحقیق که به روش elevated plus-maze(epm) انجام شد از موش های صحرایی (rat) نر بالغ نژاد ویستار استفاده شد. جانوران پس از جراحی و کانول گذاری یک طرفه (سمت چپ) در ناحیه ی cea و vta یک هفته دوره ی بهبودی را طی کرده و برای تست آماده شدند. تزریق نیکوتین درون آمیگدال مرکزی با دوز (1ug/rat) کاهش معنی داری در درصد زمان سپری شده در بازوی باز (%oat) و درصد ورود به بازوی باز (%oae) نشان داد، ولی اثری برفعالیت حرکتی نداشت که نشان دهنده پاسخ شبه اضطرابی است. تزریق دوزهای مختلف sulpiride آنتاگونیست گیرنده دوپامینی (0,2, 0, 3, 0, 7, 1 ug/rat)d2 داخل vta اثرخاصی در %oae و یا %oat نداشت. این درحالی است که تزریق sch آنتاگونیست گیرنده دوپامینی d1 (دوز 0/5ug/rat) به درون vta باعث افزایش %oae, %oat شد که نشان دهنده اثر شبه اضطراب زدایی این دارو است. تزریق همزمان دوزهای مختلف آنتاگونیست ها به همراه دوز موثر نیکوتین (1ug/rat) افزایش دهنده %oat و %oae بود ولی اثری بر فعالیت حرکتی نداشت. نتایج می تواند نشان دهنده دخالت گیرنده های d1 و d2 ناحیه ی تگمنتوم شکمی در بیان اضطراب و تاثیر این گیرنده ها در اثرات شبه اضطرابی ناشی از تزریق نیکوتین در آمیگدال مرکزی در دستگاه epm باشد. در بررسی بافتی که از طریق رنگ آمیزی h&e در برش عرضی از آمیگدال در نمونه ی تیمار شده با نیکوتین انجام گرفت، تفاوت قابل ملاحظه ای از نظر تعداد سلول ها بین گروه کنترل که سالین دریافت نموده بودند و گروه تیمار شده با نیکوتین مشاهده نشد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

چکیده ندارد.

در مطالعه حاضر اثرات سمی و مزمن استات سرب به صورت درون صفاقی (i. p) بر روی شاخص های خونی شامل rbc، wbc، platelets، hb، hct، mcv، mch، mchc و فعالیت آنزیم های دلتا آمینولوولینیک اسید و هیدراتاز (d-ala-d) و گلوکز 6-فسفات دهیدروژناز (g6pd) درون اریتروسیت ها ارزیابی شدند. آزمایشات بر روی موش های نژاد ویستار به وزن 180-230 گرم انجام شد. استات سرب به غلظت mg/kg 10 و 5، 1 به مدت 6 هفته یک روز در میان تزریق شد و به گروه کنترل یک میلی لیتر آب مقطر تزریق شدند. پس از اتمام دوره تزریق، خونگیری از دهلیز چپ قلب حیوان بیهوش شده انجام گرفت . نتایج بدست آمده نشان داد که در غلظت mg/kg 1 در تمامی شاخص های اندازه گیری شده در هر دو جنس اختلاف معنی داری با گروه شاهد دیده نمی شود و در غلظت mg/kg 10، 5 نسبت به گروه شاهد مقدار rbc، hb، hct، mcv، mch، mchc و فعالیت آنزیم d-ala-d در هر دو جنس کاهش معنی داری در p<0.001 می دهد، در حالیکه تعداد گلبول سفید و پلاکت های خون تغییر معنی داری نکردند. فعالیت آنزیم g6pd تنها در غلظت mg/kg 10 کاهش معنی داری با سه گروه دیگر در p<0.001 نشان می دهد. نتایج بدست آمده نشان می دهد که در معرض قرارگیری مزمن موش های صحرایی بالغ با سرب به علت کاهش شدید فعالیت آنزیم d-ala-d، سنتز هم (heme) را به شدت کاهش می یابد در نتیجه باعث بروز کم خونی (anemia) می شود. با توجه به کاهش شاخص های خونی mcv و mch و mchc کم خونی ایجاد شده از نوع میکروسیتیک هیپوکرومی است . از طرف دیگر به علت کاهش فعالیت آنزیم g6pd، سرب در غلظت بالا یک استرس اکسیداتیو بر گلبولهای قرمز القا می کند و باعث همولیز آن می شود. اگر چه مکانیسم اصلی تاثیر سرب در کم خونی حاصل به علت کاهش شدید فعالیت آنزیم d-ala-d و سنتز هم می باشد، اما بخشی از کم خونی حاصل را می توان در غلظت بالا ناشی از همولیز گلبول قرمز (کم خونی همولیتیک ) دانست که در اثر کاهش فعالیت آنزیم g6pd القا می شود. همچنین نتایج نشان می دهد که تاثیر سرب بر شاخص های خونی و فعالیت دو آنزیم فوق در جنس های نر و ماده موش های بالغ مشابه می باشد.

در این پژوهش استرس محدودیت حرکتی قبل از تولد روی پارامترهای خونی موش نر رت نژاد ویستار مورد بررسی قرار گرفته است .

مطالعات زیادی درباره ارتباط بین یادیگری و استرس و همچنین یادگیری و استروئیدهای جنسی انجام شده اما درباره تعامل بین یادگیری، استرس و استروئیدهای جنسی کمتر مطالعه شده است . هدف کار حاضر تعیین این بود که آیا استروژن می تواند نارسایی بخاطرآوری در رتهای نر استرس دیده را بهبود بخشد یا نه؟ رتهای ویستار آبستن بطور تصادفی به سه گروه کنترل، استرس دیده و شم تقسیم شدند. رتهای گروه کنترل تا پایان آبستنی در قفس خود مانده و هیچگونه استرسی ندیده اند، اما رتهای گروه استرس دیده، از روز چهاردهم آبستنی هر روز به مدت 2 ساعت تحت استرس بی حرکتی قرار گرفته اند. هچنین رتهای گروه شم از روز چهاردهم آبستنی در ساعت معینی در دستگاه استرس بی حرکتی قرار گرفته و بعد از یک دقیقه از دستگاه خارج می شدند. توله های نر هر گروه، در سن 21 روزگی بطور تصادفی به 6 زیر گروه بدون تزریق، تزریق روغن، تزریق 0/8, 0/4, 0/2 و 1/2 میلی گرم استرادیول تقسیم شدند، این مواد بصورت داخل عضلانی 45 دقیقه قبل از آموزش تزریق گردیدند. بخاطرآوری pal، 24 ساعت بعد از آموزش مورد سنجش قرار گرفت . نتایج نشان دادند که میانگین تاخیر فراگیری و گریز در بین سه گروه اختلاف معنی داری با هم نداشته اما میانگین تاخیر بخاطرآوری در گروه استرس دیده نسبت به گروههای کنترل و شم به شدت کاهش یافته و اختلاف بین آنها، معنی دار بود. همچنین تزریق استرادیول در گروههای کنترل و شم بخاطرآوری pal را بهبود بخشیده اما در گروه استرس دیده نتوانسته است بخاطرآوری را بهبود بخشد.

سایمتیدین با نام تجارتی تاگامت از سال 1976 جهت درمان اولسر معده و دودئونوم به بیماران تجویز می گردد. این دارو آنتاگونیت رسپتورهای -h2 هیستامین بوده و بر روی سلولهای جداری یا اوکسینتیک معده اثر کرده مانع ترشح اسید می گردد. سایمتیدین به دو روش خوراکی و تزریقی تجویز میگردد . و دوز مصرفی آن روزانه حدود 800 تا 1000 میلی گرم و دارای نیمه عمر 2-3 ساعت می باشد. مصرف این دارو موجب تغییر در فعالیت معده، جریان خون آن و مقدار ترشح اسید می شود. مصرف سایمتیدین با عوارض جانبی ازجمله : عوارض عصبی مانند خواب آلودگی، توهم و عوارض خونی نظیر ترمبوسیتوپنی، عوارض قلبی مانند برادی کاردی و بلوکه کردن گره a.v همراه است . همچنین مصرف دوزبالای سایمتیدین در مبتلایان به سندرم زولینگر - الیسون (z-e) اثرات آنتی آندروژنی نظیر ژنیکوماستی، ناتوانی جنسی وکاهش تمایل جنسی نشان داده است . دراین کار پژوهشی اثر سایمتیدین بر فعالیت جنسی و اسپرماتوژنز موش نر سفید از نژاد balb/c مورد توجه قرار گرفت . جانوران در روش تزریقی به چهار گروه ده تائی تقسیم شده . گروه تجربی 1 و 2 سایمتیدین بترتیب به میزان20 mg/kg/day و 200 mg/kg/day به مدت سه روز متوالی و گروه سوم sham operated منحصرا" سالین و گروه چهار بدون هیچ تزریقی تحت همان شرایط مورد استفاده قرار گرفتند. تزریقات به روش درون صفاقی انجام گردید روز سوم پس از تزریق، هر موش نر با یک موش ماده جهت آمیزش در یک قفس قرار داده شدند و صبح روز بعد v.p (واژینال پلاک) در جانوران ماده بررسی گردید. ضمنا" در همان روز بیضه موشها خارج و وزن و ابعاد آن اندازه گیری شد . از نمونه ها شمارش تعداد اسپرماتوزوآ و همچنین مطالعات بافتی به عمل آمد به منظور سنجش هورمونهای تستوسترون و dhea و استروژن از بطن خونگیری شد. جانوران به روش خوراکی(drinking) به سه گروه ده تائی تقسیم شدند گروه 1 و 2 سایمتیدین به ترتیب به میزان 20 mg/kg/day و 200 mg/kg/day به مدت 5 روز متوالی و گروه 3 منحصرا" آب تحت همان شرایط در اختیارشان قرار گرفت . روز پنجم پس از مصرف آب حاوی سایمتیدین هر موش نر با یک موش ماده جهت آمیزش در یک قفس قرار داده شدند و صبح روز بعد با بررسی v.p و خارج کردن بیضه،اپی دیدیم و شمارش تعداد اسپرماتوزآ و مطالعات بافتی،سنجش هورمونهای تستوسترون و dhea و استروژن را مشابه روش تزریقی انجام داده ایم . برای هر دو روش تحلیل آماری نتایج نشان دهنده تاثیر سایمتیدین بر کاهش اسپرماتوژنز و فعالیت جنسی موشهای نر شده است و سایمتیدین همچنین سبب کاهش هورمون تستوسترون وافزایش dhea و استروژن گردیده است . و ازنظر هیستولوژیکی بافتهای بیضه و اپی دیدیم، کاهش اسپرماتوزوآ درلومن لوله های سمی نیفرواپی دیدیم مشاهده شد. و بافتهای پیوندی اطراف لوله ها و اتصالات سلولی از هم گسستگی و حالت آتروفی نشان داد.

نتایج بدست آمده نشان می دهد که تزریق pgf2a به صورت دوز منفرد نمی تواند بروز رفتارهای جنسی و تمایل آمیزش را تغییر دهد زیرا تعداد v.p مشاهده شده در ماده های جفت داده شده با نرهای گروههای مختلف اختلاف معنی داری را نشان نمی دهد. در مقایسه تعداد موشهای ماده حامله و تعداد جنینها نیز درمقایسه با دو گروه کنترل و sham اختلاف معنی داری مشاهده نشد. اما در مقایسه تغییرات وزنی اندامهای تولید مثلی وزن سمینال وزیکول کاهش معنی داری را نشان داده و نتایج سنجش هورمونهای استرادیول - تستوسترون و dhea نشان می دهدکه تعداد این هورمونها افزایش معنی داری داشته است . فقط در گروه 5 مقدار تستوسترون کاهش یافته است . در آنالیزهای میکروسکوپی برشهای بیضه و اپیدیدیم کاهش در تعداد اسپرماتوسیت ثانویه، اسپرماتید و دستجات اسپرمی مشاهده گردید. همچنین اختلاف میانگین قطرلوله های سمی نیفر در گروههای مختلف نیز اختلاف معنی داری رانشان داد و در گروههای 4 و 5 قطر این لوله ها کاهش یافته است . و میزان اسپرماتوزوآ در قسمتهای سرودم اپیدیدیم مقایسه و در مقدار اسپرم در قسمت سردرگروههای 4 و 5 کاهش مشاهده گردید. درمقایسه بین تعداد اسپرماتوزوآ در میلیمتر مکعب مایع استخراج شده از اپیدیدیم تعداد آنها در گروه 5 کاهش معنی داری را نشان داده است . همچنین در بررسی تغییرات بافتی حالت تحلیل بافت بینابینی و فرم مجزا و انفرادی پیداکردن لوله های سمی نیفر در گروه 5 مشاهده گردید. دردوزهای بالا بعضی از سلولها از حمله اسپرماتوسیت ثانویه و اسپرماتیدها به صورت نکروزه شده و apoptosis کاهش حاصل کرده اند. نتایج این تحقیق با یافته های محققینی چون abbatielo در سال 1975، singh در 1976 و lopez-m در 1986 و همچنین moskeritz در 1987 هم جهت می باشد . تمامی محققین مذکور کاهش اسپرماتوژنز را پس از تجویز pgf2a گزارش نموده اند. نتایج این تحقیق یافته های blumberg-ms (1991) و نتایج مقالات دیگری از pgs در جهت اهداف فعال کنندگی افرادی که ناتوانی جنسی داشته اند استفاده کرده اند تائید نمی کند.زیرا نتایج بررسی های ما نشان می دهد که pgf2a در بروز و یا تشدید رفتار جنسی تاثیری ندارند و احتمال میرود pgf2a در بروز و یاتشدید رفتارجنسی در گونه های متفاوت جانوری اثرات گوناگون داشته باشد. در قسمت تغییرات هورمونی نتایج gobbeti در 1991 با یافته های مایکسان است . محقق مذکور گزارش داده است که بعد از تجویز pgf2a استرادیول افزایش نشان داده است . مشاهدات ما در برشهای بافتی نیز نتایج (1977) dally و (1988) singhراتائید می نماید. درخصوص کاهش باروری سئوالی که مطرح می شود اگر اسپرماتوژنز و اسپرمیوژنزدراثر تزریق pgf2a کاهش می یابد چرامیزان حاملگی و تعداد نوزادان کاهش نیافته است . جواب احتمالی آن اینکه چون موجود در اپیدیدیم خود ذخیره اسپرمی داشته و از آن استفاده نموده این نتایج بدست آمده است . پیشنهاد می شود در صورتی که به طریقی این ذخیره اسپرمی قبلا تخلیه شود احتمال می رود pgf2a باعث کاهش باروری در موش گردد.

انسانها و حیواناتی که استرس پیش از تولد (prenatal stressps) دیده اند اختلالاتی را در رفتار اجتماعی و تنظیم محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - آدرنال (h. p. a) نشان می دهند. کاهش در فیدبک مهری هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین (crh) و افزایش مداوم گلوکوکورتیکوئیدهای پلاسما در حیوانات ps گزارش گردیده است . در این مطالعه اثرات استرس پیش از تولد (بی حرکتی) بر رفتارهای تغذیه ای و وزن بدن رتهای نر نژاد ویستار مورد بررسی قرار گرفت . رتهای ماده باردار بصورت تصادفی به سه گروه کنترل، تجربی i و تجربی ii تقسیم شدند. به گروه کنترل استرسی وارد نشد و آب و غذای کافی در دسترس داشت . رتهای تجربی در گروههای i و ii از روز 14 تا 21 دوره بارداری هر روز صبح به ترتیب به مدت دو و سه ساعت تحت استرس بی حرکتی قرار گرفتند. زاده های کنترل و تجربی تا سن دو ماهگی در شرایط کنترل شده آزمایشگاهی رشد کردند سپس اندازه گیری ها انجام گرفت . نتایج بدست آمده نشان می دهد که اختلاف وزن بدن و مقدار اخذغذا بین سه گروه دارای تفاوت معنی دار است (p<0.001) و میزان مصرف آب بین گروه تجربی i و گروه کنترل مشابه، ولی بین گروه تجربی ii و گروه کنترل اختلاف معنی دار نشان می دهد (p<0.05) . مطالعه حاضر به وضوح نشان می دهد که میزان اخذ غذا و وزن بدن در گروههای ps در مقایسه با کنترل کمتر است ، و افزایش مدت زمان وارد شدن استرس قبل از تولد باعث کاهش بیشتر میزان اخذ غذا و آب ، و وزن بدن می شود. این پژوهش همچنین نشان داد کاهش میزان وزن بدن در رتهای ps خیلی بیشتر از کاهش اخذ غذا در آنها می باشد در واقع بخشی از مکانیسمهایی که موجب کاهش وزن بدن می شوند جدا از کاهش اخذ غذا بوده و اختلالات ایجاد شده قابل برگشت نیست . اگر چه مکانیسمهای دقیق این روندها مشخص نیست ولی با توجه به تحقیقاتی که تاکنون انجام شده است ، نتایج بدست آمده در این مطالعه را می توان جنین تفسیر کرد که در رتهای ps بالا بودن سطح crh و لپتین از بیان نورپپتید y کاسته و کوجب کاهش اخذ غذا می شود. همچنین در رتهای ps به عللت بالا بودن سطوح mrna رسپتور نوع دوم هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین در هیپوتالاموس شکمی میانی (mrna crhr-2 vmh) و crh، رسپتورهای crhr-2 فعال می شوند و از طریق سیستم عصبی سمپاتیک ترموژنز را در بافت چربی قهوه ای افزایش می دهند که در نتیجه آن وزن بدن کاهش می یابد.

در این مطالعه، اثرات آگونیست های گیرنده های آدرنرژیکی a روی اختلال حافظه ناشی از دگزاکتازون بررسی شده است . تزریق داخل بطنی (icv) دگزامتازون(10mg/rat و 5) حافظه را در آزمون اجتنابی غیرفعال کاهش داد. تزریق صفاقی (ip) آگونیست گیرنده های آدرنرژیکی a1، فنیل افرین(2mg/kg و 1)سبب افزایش ، ولی آنتاگونیست گیرنده های آدرنرژیکی a1، پرازوسین (2mg/kg, ip و 1) سبب کاهش حافظه شد. تزریق فنیل افرین (0/5-2mg/kg) یا پرازوسین (1mg/kg و 0/5) قبل از دگزامتازون، موجب افزایش حافظه شد. پرازوسین اثر فنیل افرین روی پاسخ دگزامتازون را کاهش داد. تزریق آگونیست گیرنده های آدرنرژیکی a2، کلونیدین (0/3mg/kg, ip و 0/2) ولی آنتاگونیست گیرنده های آدرنرژیکی a2، یوهیمبین (0/5-2mg/kg, ip) پاسخی را نشان نشان نداد. یوهیمبین اختلال حافظه ناشی از دگزامتازون یا دگزامتازون + کلونیدین را کاهش داد. نتیجه اینکه مکانیسم(های) آدرنوسپتوری احتمالا با اختلال حافظه ناشی از دگزامتازون تداخل عمل دارند.

حفظ غلظت پلاسمایی گلوکز، بعنوان مهمترین ماده سوختنی سلولهای مغزی که حداقل 95 درصد انرژی مورد نیاز آنها را فراهم می کند، از اهمیت حیاتی بالایی برخوردار است . مکانسیمهای عصبی و هورمونی پیچیده ای در تنظیم قند خون شرکت دارند. کبد، بخش درون ریز پانکراس و بخش مرکزی غذه فوق کلیوی از اندامهای مهم در این روند هستند. هسته های هیپوتالاموسی و برخی از میانجی های عصبی نیز در تنظیم قند خون، تغذیه و تنظیم وزن بدن نقش مهمی ایفا می کنند. با توجه به اینکه استرس اثرات گوناگونی از جمله اثرات بیولوژیکی، مورفولوژیکی، فیزیولوژیکی، رفتاری و تراتولوژیکی دارد، به منظور تعیین تاثیر استرس قبل از تولد بر میزان گلوکز خون و وزن بدن موش (رت) پژوهش حاضر انجام گردید. تحقیق به روش تجربی روی موشهای نر (رت) انجام گردید. با توجه به تحقیقاتی که تا کنون انجام شده است و یافته های بدست آمده در این پژوهش می توان چنین تفسیر نمود که استرس پیش از تولد با افزایش فعالیت محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - ادرنال (hpa) باعث افزایش فعالیت سطوح گلوکوکورتیکوئیدها در خون رت ها در خون رت های نر بالغ و در نهایت کاهش تعداد گیرنده های آنها در هیپوتالاموس و تضعیف اثر مهارهای این هورمونها بر ترشح هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین (crh) شده است و لذا غلظت کورتیزول و کوتیکوسترون بطور دراز مدت بالا باقی مانده و با تجزیه بافت چربی و پروتئینها باعث افزایش دراز مدت گلوکز خون گردیده است . همچنین استرس پیش از تولد احتمالا با افزایش اندورفین های دورن زا و کاهش گیرنده های اوپیوئیدی و گابا، اثر مهاری او پیوئیدها و گابارا بر ترشح crh و گلوکان تضعیف نموده و باعث افزایش گلوکز خون شده است . از طرفی سطوح بالای crh از طریق افزایش فعالیت سمپاتیکی هسته میانی شکمی هیپوتالاموس (vmh) و تاثیر بر پانکرانس و کبد و مدولاب ادرنال گلوکز خون را افزایش و با تاثیر بر مرکز سیری در هسته vmh و کاهش اشتها وزن بدن را کاهش داده است . کاهش وزن بدن و افزایش گلوکز خون در گلوکز خون در گروه تجری 1 احتمالا توسط کاتکول آمین ها میانجیگری می شود.

اهداف این پژوهش عبارتند از : 1- ساخت دستگاهی که قادر به القا و ثبت سرفه در مدل جانوری باشد. 2 - بررسی اثرات سرفه زایی برخی از ترکیبات شیمیایی محرک. 3 - بررسی اثرات سرفه زایی ‏‎aceis‎‏ و مقایسه آنها با یکدیگر. 4 - بررسی اثرات ضد سرفه ای دوزهای مختلف نسکاپین بر سرفه القا شده توسط ‏‎aceis‎‏. 5- بررسی اثرات سرفه زایی آگونیست غیر پپتیدی برادی کینین ‏‎fr190997‎‏ ، و اثر نسکاپین بر سرفه القا شده توسط آن . 6 - بررسی مکانیسم ضد سرفه ای نوسکاپین.

والرین گیاهی دارویی با خواص آرامش بخش می باشد. در عصاره والرین اجزای متعددی وجود دارد که دو جز اصلی آن والپوتریاتها و روغن فرار می باشند. در این مطالعه، اثرات تزریق درون صفاقی و درون بطنی والپوتریاتها بر روی حافظه کوتاه مدت و بلندمدت موش صحرایی نر بررسی شده است .تزریق درون صفاقی والپوتریاتها نیز حافظه کوتاه مدت و بلندمدت را کاهش داد.تزریق درون بطنی والپوتریاتها نیز حافظه کوتاه مدت و بلندمدت را کاهش داد.تزریق درون بطنی بیکوکولین کاهش حافظه کوتاه مدت ناشی از تاثیر والپوتریاتها را معکوس کرد ولی اثر والپوتریاتهابرای کاهش حافظه بلندمدت را تغییر نداد. با توجه با مطالعات قبلی بر روی والپوتریاتها، کاهش تثبیت حافظه کوتاه مدت احتمالا از طریق تاثیر بر روی رسپتورهای ‏‎gabaa‎‏ بوده است، در حالی که کاهش حافظه بلندمدت علاوه بر تاثیر بر روی رسپتورهای ‏‎gabaa‎‏ از طریق ممانعت از سنتز پروتئین نیز صورت گرفته است.

هدف از این تحقیق بررسی اثر تزریق محیطی و مرکزی نوسکاپین بر میزان حافظه کوتاه مدت و بلندمدت و یادگیری در موشهای صحرایی و مرکزی نوسکاپین بر میزان حافظه کوتاه مدت و بلندمدت و یادگیری در موشهای صحرایی نر نژاد ویستار ، به کمک دستگاه شاتل باکس و با روش احترازی غیرفعال می باشد.