اختلالات انعقادی گروهی از بیماری ها می باشند که توانایی بدن برای کنترل انعقاد خون کاهش یافته و یا از بین می رود. از جمله بیماری های انعقادی بررسی شده در این پژوهش می توان به هموفیلی،حاملین هموفیلی، فون ویلبراند، نقص فاکتور 5، نقص فاکتور 10، 11، 13 ، هیپوفیبرینوژنمی، سندرم گلانزمن و سندرم برنارد سویلر اشاره کرد. اگرچه میزان فاکتورهای انعقادی در زنان باردار افزایش می یابد، باز هم زنان مبتلا به نقایص انعقادی در معرض خطر خونریزی های حجیم می باشند. عوارضی که در بارداری و زایمان زنان مبتلا به اختلالات انعقادی گزارش شده است به شرح زیر می باشد: - دکولمان جفت - خونریزی داخل جمجمه ای مادر - خونریزی بعد از زایمان - خونریزی ابتدای بارداری - سقط خودبخودی و راجعه - ترومبوسیتوپنی ایزوایمیون جنینی - خونریزی پس از ختنه و سفال هماتوم نوزاد علاوه بر خطرات خونریزی در مادر، برای نوزاد نیز ممکن است مشکلاتی ظاهر شود. از جمله ابتلا به نقص انعقادی مادرزادی و خونریزی، مواجهه با داروهای استفاده شده از جمله دسموپرسین و ایجاد هیپوناترمی و غیره. شیوع و چگونگی بروز این عوارض در خانمهای مبتلا به نقایص انعقادی در این طرح بررسی می شود. و با گروه زنان سالم فاقد نقص انعقادی مقایسه می شود. در پرسشنامه عوارضی همچون خونریزی های سه ماهه اول و دوم و سوم که منجر به سقط یا زایمان زودرس می شوند بررسی شده و نیز خونریزی های حین و بعد از زایمان سوال می شود. و با گروه شاهد مقایسه می شود. از آنجایی که بارداری و زایمان زمانی بحرانی برای زنانی است که اختلالات انعقادی دارند، و می تواند مادران و نوزادان مبتلا را با انواع چالش های هموستاتیک مواجه کند .برای ماما یا مراقبت کننده ی سلامتی مادر لازم است که با عوارضی که ممکن است برای مادر مبتلا به اختلال انعقادی و نوزادش پیش بیاید آشنایی کامل داشته باشد. هدف از این مطالعه بررسی وقوع این عوارض در دوره ی بارداری و پس از زایمان خانم هایی است که مبتلا به یکی از اختلالات انعقادی موجود می باشند.

آکواپورین ها کانال های آبی موجود در دیواره سلولی هستند که به آب و گاهی دیگر مولکول ها اجازه می دهد که از غشا سلولی عبورکنند. عملکرد آکواپورین ها نگهداری محیط داخل سلولی بوسیله تنظیم تعادل آب و یون هاست.aqpها می توانند درتمام انواع سلول ها و بافت هایافت شوند و برای عملکرد نرمال سلول ها و اندام ها ضروری هستند. سوء عملکرد کانال های آب می تواند باعث ایجاد اختلال در بافت و نشانه های بالینی شود. یکی از اندام هایی که آکواپورین در آن بیان می شود رحم می باشد. دیواره رحمی ازسه لایه تشکیل شده که اندومتر (بافت مخاطی رحم) داخلی ترین قسمتی است که با حفره (فضای) رحمی در ارتباط است و آن را می پوشاند. اندومتر تغییرات ساختاری را درطی سیکل قاعدگی متحمل می شود. این تغییرات توسط هورمون های استروژن و پروژسترون، به عنوان یک پیش آماده سازی برای لانه گزینی تخمک لقاح یافته، القا می شود. در صورت عدم لانه گزینی در انتهای هر سیکل قاعدگی، اندومتر تکثیر شده با قطع هورمون ها ریزش کرده و باعث بروز خونریزی می شود. خونریزی های بیشتر از 80 میلی لیتر در هر سیکل قاعدگی رحمی منوراژی نامیده می شود که یک ناهنجاری رایج زنان است. منوراژی همراه کاهش سطح کیفی زندگی بیماران می باشد. تحقیقات جدید نشان داده است که ژن aquaporin-1 در بافت اندومتر طبیعی بیان می شود و این بیان در بیماران منوراژی با یک کاهش معنی دار همراه بوده است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم های ژن های aquaporin-1 با منوراژی می باشد. در این تحقیق 37بیمار مبتلا به منوراژی و 20 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. ابتدا dna ژنومی از خون محیطی استخراج گردید. تعیین ژنوتیپ به وسیله ی واکنش arms-pcr و rflp-pcr صورت گرفت. آنالیز داده ها با استفاده از نرم افزار spssصورت گرفت. نتایج نشان داد که در رابطه با پلی مورفیسم rs1049305 فراوانی ژنوتیپ های gg,gc,gg در افراد بیمار به ترتیب برابر 3/24، 8/56 و 9/18 % و در افراد سالم برابر با 40، 45 و 15 % بود و در پلی مورفیسم rs10244884 فراوانی ژنوتیپ های cc,ct,tt به ترتیب برابر با 27، 1/54و 9/18% و در افراد سالم برابر با 35، 55 و10 % بود. نتایج پیشنهاد می کند در پلی مورفیسم rs1049305 با در نظرگرفتن الل cc minor به عنوان الل مرجع افراد هموزیگوت gg شانس خطرکمتر و افراد هتروزیگوت gc شانس خطر مشابهی برای ابتلا به منوراژی دارند. و در پلی مورفیسم rs1024484 با در نظرگرفتن الل cc minor به عنوان الل مرجع افراد هموزیگوت tt و افراد هتروزیگوت ct شانس خطر کمتری برای ابتلا به منوراژی دارند. البته بدلیل داشتن p-value> 0/05 از لحاظ آماری هیچ ارتباط معنی داری بین این دو پلی مورفیسم با آنمی و منوراژی در این جمعیت وجود ندارد. اگرچه برای مشخص شدن نقش پلی مورفیسم های rs1049305 و rs1024484 در منوراژی به تحقیقات بیشتری نیاز است.

یش¬بیانی mir-21 در سرطان پستان با تغییر شکل سلولی، پیشرفت تومور، رگ¬زایی تومور، گسترش و متاستاز تومور پستان همراه است. از طرف دیگر تمرینات استقامتی موجب کاهش حجم تومور می¬شوند ولی تاکنون سازوکارهای دقیق آن شناسایی نشده است. لذا هدف پژوهش حاضر اثر یک دوره تمرین استقامتی بر بیان mir-21 و ژن¬های پایین¬دست بود. بدین منظور 60 سر موش بالب¬سی خریداری و در 4 گروه ورزش-تومور-ورزش(ete)، ورزش-تومور-استراحت(etr)، استراحت-تومور-ورزش(rte) و استراحت-تومور-استراحت(rtr) قرار گرفتند. 8 هفته تمرین استقامتی فزاینده با شدت 50-70 درصد vo2max قبل از توموری شدن در دو گروه اجرا شد و سپس سلول¬های سرطانی mc4-l2 وابسته به گیرنده استروژن به آنها تزریق شد. پس از سرطانی شدن تمرینات به مدت 6 هفته دیگر با شدت 50-63 vo2max در گروه¬های مربوطه اجرا شد. حجم تومور به صورت هفتگی با کولیس دیجیتال اندازه¬گیری شد. پس از اتمام پروتکل تمرین، موش¬ها قربانی شدن و بافت تومور برداشته، فریز و در دمای 70- سلسیوس نگه¬داری شد. بافت تومور در آزمایشگاه هموژن شد و با ترایزول و بر اساس دستورالعمل آن استخراج rna تام صورت گرفت. بیان ژن¬های هدف با کیت¬های مخصوص و pcr real-time اندازه¬گیری شد. بیان نسبی ژن¬ها با استفاده از فرمول 2-δδct محاسبه شد. از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون ولش برای محاسبات آماری و مقایسه گروه¬ها استفاده شد. نتایج کاهش حجم تومور در گروه¬های ete و rte در مقایسه با etr و rtr را نشان داد. هم¬چنین، کاهش معنی¬دار بیانmir-21، bcl2 و پروتئین il-6 و همین طور افزایش معنی¬دار tpm1 در گروه¬های ete و rte در مقایسه با دو گروه دیگر(etr و rtr) را نشان داد. تمرینات استقامتی سطوح فاکتورهای التهابی درون تومور را کاهش می¬دهد. تمرینات ورزشی موجب کاهش سطوح سایتوکاین پیش التهابی il-6 در بافت تومور می¬شود. تمرینات استقامتی می¬توانند بیان nf-κb و stat3و اهداف زیر دستش را کاهش دهد، بنابراین، تمرینات استقامتی موجب کاهش بیان mir-21 و متعاقباً کاهش بیان bcl2 و افزایش بیان tpm1 می¬شوند. درنتیجه حجم تومور کاهش می¬یابد. بعلت کاهش سطوح فاکتورهای التهابی در گروه¬هایی که پس از توموری شدن تمرینات استقامتی را انجام می¬دادند، می¬توان اذعان داشت تمرینات استقامتی علاوه بر نقش پیشیگرانه در سرطان پستان وابسته به هورمون( گیرنده استروژن) نقش کمک درمانی نیز دارند.

چکیده مقدمه: تمرینات ورزشی نقش مهمی در پیشگیری از ابتلا به سرطان پستان دارند. هدف پژوهش حاضر بررسی اثرات پیشگیرانه و کمک درمانی تمرینات ورزشی بر بیان ریزrna-155 (mir-155) و بیان ژن های سرکوبگر پیام رسان سایتوکاینی-1 (socs1) و مبدل و فعال کننده پیام رونویسی-3 (stat3) در تومور سرطان پستان وابسته به گیرنده استروژن می باشد. روش بررسی: 40 موش بالب سی ماده در گروه ده تایی: گروه استراحت-تومور-استراحت (rtr)، گروه ورزش-تومور-استراحت (etr)، گروه استراحت-تومور-ورزش (rte) و ورزش-تومور-ورزش (ete) به طور تصادفی قرار گرفتند. پس از آشناسازی، تعداد یک میلیون سلول سرطانی وابسته به استروژن mc4-l2 به هر کدام از موش ها تزریق گردید. گروه etr و ete به مدت 8 هفته قبل از تزریق سلول و گروه rte و ete به مدت 6 هفته پس از تزریق سلول، 5 روز در هفته تمرینات استقامتی انجام دادند. حجم تومور به صورت هفتگی با کولیس دیجیتال اندازه گیری شد. در پایان موش ها قربانی شدند، بافت تومور استخراج و فریز شد و در دمای 70- درجه سلسیوس نگهداری شد. سپس استخراج rna و ساخت cdna به ترتیب با استفاده از پروتکل ترایزول و مطابق دستورالعمل کیت ساخت cdna انجام شد. در نهایت روش real time – pcr انجام شد و نتایج استخراج شد. داده ها با استفاده از نرم افزار rest و آزمون anova یک طرفه تحلیل شدند. یافته ها: اختلاف معناداری در بیان mir155 و بیان ژن socs1 و stat3 در گروه های که پس از تزریق سلول تمرین استقامتی انجام دادند در مقایسه با دو گروه دیگر مشاهده شد (05/0p<). این نتایج با میزان رشد تومور هم خوانی داشت. نتیجه گیری: تمرینات ورزشی به ترتیب موجب کاهش بیان mir-155 و stat3 و افزایش بیان ژن socs1 بافت تومور می شود. بنابراین، می توان اظهار کرد تمرین ورزشی استقامتی سبب افزایش بیان عوامل ضدتوموری و سبب کاهش بیان آنکوژن ها می شود و می تواند نقش کمک درمانی در سرطان داشته باشد.

آندومتریوز یکی از شایع ترین بیماری های خوش خیم زنان در سنین باروری است، بگونه ای که 7-10% زنان در سنین باروری و 30-50% زنان نابارور به آن مبتلا می باشند. این بیماری با قرارگیری غدد و استرومای آندومتر در بافت خارج رحم بویژه در سطح تخمدان ها و ارگان های لگنی شناخته می شود. آندومتریوز با الگوی وراثتی پلی ژنیک و مولتی فاکتوریال به ارث می رسد. نقش kras در ایجاد بیماری از آن جهت حائز اهمیت است که منجر به شکل گیری ضایعات آندومتریوتیک بصورت de novo در موش گردیده است. به تازگی وجود آلل واریانت در جایگاه اتصال let-7 mirna (lcs6) در ناحیه 3utr ژن kras، در 31% از زنان مبتلا به آندومتریوز گزارش شده است. از آنجایی که معمولا تشخیص آندومتریوز وابسته به مداخلات تهاجمی بوده و شناسایی مبتلایان پس از ایجاد عوارض ثانویه بیماری صورت می گیرد لذا نیاز به یک مارکر تشخیصی زودرس بعنوان یک ضرورت احساس می شود. در این پروژه ارتباط آلل واریانت lcs6 ژن kras با بیماری آندومتریوز در یک مطالعه شاهد-کنترل در جمعیت ایرانی بررسی شد. همچنین برای بررسی جهش های احتمالی سوماتیک در ضایعات آندومتریوتیک بیماران، همین آلل واریانت در dna آزاد پلاسمایی آنها مورد آنالیز مولکولی قرار گرفت. در ادامه تحقیق، ایزوفرم های بیان شونده kras در بافت یوتوپیک آندومتر با روش rt-pcr تعیین گردید، بیان kras mrna نمونه های مورد مطالعه با تکنیک real time pcr مورد سنجش قرار گرفت و آنالیز آماری با روش ??ct انجام گردید. با انجام آزمایشات مولکولی عدم همراهی آلل واریانت lcs6 ژن kras با بیماری آندومتریوز در جمعیت زنان ایرانی ثابت شد و در بررسی dna آزاد پلاسمایی بیماران، تغییر سوماتیک مشاهده نگردید. هر دو رونوشتkras-4a و kras-4b در بافت یوتوپیک آندومتر مشاهده گردید. از طرفی بیان افزایش یافته ی 7/1 برابری kras-4b mrna و 7/2 برابری kras-4a mrna در افراد مبتلا به آندومتریوز نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد اگرچه lcs6 snp ژن kras بعنوان یک مارکر ژنتیکی یا سوماتیکی در آندومتریوز مطرح نیست ولی بیان بالای kras mrna احتمالا در جای گیری بافت آندومتر در خارج رحم نقش دارد.

در این پژوهش سعی شده است از میان روش های مختلف تعیین زمان تشکیل قرارداد (با اعمال نظریات چهارگانه در خصوص زمان قطعیت قبول) بهترین روش برای تعیین زمان و مکان تشکیل قراردادهای الکترونیکی که به واقع نیز نزدیک-تر باشد، پیشنهاد و تبیین گردد. به این منظور، مطالعه تطبیقی در حقوق ایران، قانون نمونه آنسیترال صورت گرفته است.

امروزه فن آوری آموزشی به سرعت در حال پیشرفت است کسانی که از فن آوری آموزشی استفاده می کنند هنوز هم با مسئله بی میلی نسبت به استفاده از این فن آوری ها در گیر هستند. افزون براین که پذیرش فن آوری در لحظه اتفاق نمی افتد بلکه فرآیندی است که در طول زمان شکل می گیرد ودر صورت استفاده مستمر وایجاد عادت ، پذیرش موفق صورت می گیرد ولی مقدم برکاربرد فن آوری باید تلاش شود عامل های موثر بر پذیرش واستفاده از فن آوری شناسایی شوند. در همین راستا پژوهش حاضر با هدف بررسی عوامل موثر بر پذیرش و به کارگیری فن آوری آموزشی توسط مدرسان تحصیلات تکمیلی دانشگاه آزاد کرمانشاه با استفاده از مدل دیویس(tam) صورت گرفته است. پژوهش حاضر یک مطالعه توصیفی است و بر اساس روش شناسی پژوهش، همبستگی است. جامعه آماری آن را اساتید دانشکده تحصیلات تکمیلی دانشگاه آزاد کرمانشاه در سال 1394 تشکیل داده که با شیوه نمونه گیری تصادفی ساده با حجم 165 نفر انتخاب شدند. ابزار گردآوری داده ها پرسشنامه(tam) با ضریب پایایی 0.88 است. تحلیل داده ها از طریق آمار توصیفی و آمار استنباطی و تکنیک مدل یابی معادلات ساختاری با استفاده از نرم افزار amos انجام گردید