اثر تجویز نخاعی genipin بر ادم التهابی پای موش صحرایی در حضور و عدم حضور مرفین
چکیده
سابقه و هدف: (ucp2 (uncoupling protein 2 پروتئینی در غشای داخلی میتوکندری است که ناکار کردن ژن آن باعث القای پاسخ های پیشبرنده التهابی می شود، اما genipin، مهار کننده فارماکولوژیک ucp2، دارای اثرات ضد التهابی است. در این مطالعه اثر genipin بر ادم التهابی القاء شده توسط فرمالین در حضور و عدم حضور مرفین بررسی شدهاست. مواد و روش ها: در این پژوهش، موش های صحرایی نر ویستار (200 تا250 گرم) در 7 گروه دریافتکننده سالین ( i.p )-سالین ( i.t )، سالین ( i.p )- dmso ( i.t )، سالین ( i.p )- genipin ( i.t )، مرفین ( mg/kg 10، i.p)- dmso ( i.t)، مرفین ( mg/kg 10، i.p )- genipin ( i.t )، مرفین ( μg/kg 1، i.p )- dmso ( i.t ) و مرفین ( μg/kg 1، i.p )- genipin ( i.t ) تقسیم بندی شدند. التهاب با تزریق µl 50 محلول فرمالین 5/2 درصد به کف پای عقبی حیوانات القاء شد و حجم پا قبل و پس از تزریق، به روش پلتیسمومتری به دست آمد. نتایج: یافته ها نشان دهنده اثر ضد التهابی genipin بر ادم القاء شده توسط فرمالین بود. genipin اثرات ضد التهابی مرفین را تقویت کرد، در حالیکه اثری بر پیشبرندگی التهاب دوز بسیار ناچیز مرفین نداشت؛ این دوز مرفین اثرات ضد التهابی genipin را معکوس کرد. نتیجه گیری: اگر چه با مهار ucp2 توسط genipin انتظار بر پیشبرد ادم التهابی بود، اما احتمالا اثرات ضد التهابی genipin از طریق مهار nf-κb به قدری قوی است که اثرات مهاری آن بر ucp2 و متعاقبا التهاب را پوشش می دهد، و اثرات ضد التهابی مرفین نیز در محدوده آن قرار دارد. ممکن است تقلیل اثر ضد التهابی genipin در حضور دوز بسیار ناچیز مرفین بهدلیل تشابه مکانیسم های عمل این دوز مرفین و genipin باشد، که کانال های katp پیشنهاد میشود.