بررسی ارتباط پلی مورفیسم های rs۱۱۳۱۴۴۵ و rs۴۰۷۲۱۱۱ ژن مسیر التهابی اینترلوکین ۱۶ با بیماری آلزایمر دیررس در ایران
نازنین اسمعیلی انور، nazanin esmaeili anvar university of social welfare and rehabilitation sciences, koodakyar st., daneshjoo blvd., evin, tehran, iranتهران، اوین، بلوار دانشجو، کوچه کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک نیلوفر بزاززادگان، niloofar bazazzadegan university of social welfare and rehabilitation sciences, koodakyar st., daneshjoo blvd., evin, tehran, iranتهران، اوین، بلوار دانشجو، کوچه کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک مینا اوحدی، mina ohadi university of social welfare and rehabilitation sciences, koodakyar st., daneshjoo blvd., evin, tehran, iranتهران، اوین، بلوار دانشجو، کوچه کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک کوروش کمالی، kourosh kamali reproductive biotechnology research center, avicenna research institute, acecr, tehran, iranپژوهشکده بیوتکنولوژی تولید مثل، پژوهشگاه فناوری های نوین علوم، جهاد دانشگاهی ابن سینا، تهران،ایران حمیدرضا خرم خورشید، hamidreza khorram khorshid genetic research center, university of social welfare and rehabilitation sciences, kodakyar ave., daneshjo blv., evin, tehran, iran.تهران، اوین، بلوار دانشجو، بن بست کودکیار، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، مرکز تحقیقات ژنتیک
چکیده
اهداف: بیماری آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقلی در سنین پیری است که بروز آن با افزایش سن بیشتر می شود. تحقیقات نشان داده است که سیتوکین ها پروتیین هایی هستند که در مسیرهای التهابی نقش ایفا می کنند و میزان آن ها در بیماری های التهابی تغییر می کند. بر مبنای این واقعیت که بیماری آلزایمر یک بیماری التهابی است، می توان نتیجه گرفت که سیتوکین ها قادرند بر بروز این بیماری تأثیرگذار باشند. il-16، سیتوکینی است که نقش آن در پاره ای از بیماری های التهابی به اثبات رسیده است. این ژن یکی از ژن های کد کننده سیتوکین های مسیر التهابی است که می تواند در پاتولوژی التهابی مشاهده شده در اطراف پلاک های پیری ایجادشده در بیماری آلزایمر ایفای نقش کند و با پاتولوژی بیماری آلزایمر مرتبط باشد. براین اساس، هدف این مطالعه بررسی اثر دو پلی مورفیسم rs1131445 وrs4072111 از ژن il-16 بر خطر ابتلا به بیماری آلزایمر دیررس در جمعیت ایرانی بود. مواد و روش ها: در این مطالعه 144 فرد مبتلا به بیماری آلزایمر که علایم ابتلا به آلزایمر آنها توسط روان پزشک و براساس معیارهای مصاحبه بالینی تأیید شده بود، به عنوان گروه بیمار و 173 فرد سالم به شرط نداشتن بیماری روانی به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. dna افراد به روش سالتینگ اوت استخراج شد و واکنش pcr برای تکثیر قطعه موردنظر با استفاده از پرایمرهای طراحی شده در شرایط اپتیمایزشده برای هر پلی مورفیسم انجام گرفت. محصول pcr در ابتدا برای تأیید عملکرد صحیح pcr با استفاده از روش الکتروفورز ژل پلی اکریلامید (page) کنترل شد. سپس محصول pcr با روش rflp به کمک آنزیم محدودکننده موردنظر، بُرش داده شد و به کمک الکتروفورز ژل پلی اکریلامید، ژنوتیپ نمونه ها تعیین و ژنوتیپ افراد براساس روش pcr-rflp مشخص شد. برای تجزیه وتحلیل آماری داده های به دست آمده از نسخه 2/3/1 نرم افزار openepi و نسخه 11/5 نرم افزار spss استفاده شد. یافته ها: بررسی تحلیل آللی بین دو گروه جمعیت بیمار و سالم ضمن درنظرگرفتن فاصله اطمینان (95درصد=ci) و سطح معناداری 0/05 برای پلی مورفیسم rs1131445 نشان می دهد که رابطه آلل c با بیماری آلزایمر معنادار نبوده (0/656=p) و ژنوتیپ tc در مقایسه با ژنوتیپ tt، اختلاف معنادار آماری نشان نداده است (0/614=p). بااین حال بررسی تحلیل آللی برای پلی مورفیسم rs4072111، بین دو گروه جمعیت بیمار و سالم نشان می دهد که رابطه آلل t با بیماری معنادار است و این آلل در ایجاد بیماری نقش محافظتی دارد (0/008=p). علاو براین ژنوتیپ tc به عنوان یک حالت محافظتی، رابطه معناداری را با بیماری نشان داد (0/007=p). نتیجه گیری: وجود پلی مورفیسم در برخی از ژن های مسیر التهابی، افراد را مستعد ابتلا به آلزایمر می کند. تغییرات ژنتیکی در توالی dna از ژن il-16 منجر به تغییر محصول سیتوکین یا تغییر فعالیت آنها می شود. معناداری ارتباط پلی مورفیسم rs4072111 و بیماری آلزایمر با پیش فرض این مطالعه مطابق بوده است و نقش احتمالی این پلی مورفیسم را در بیماری آلزایمر دیررس نشان می دهد. با وجود این، نبود ارتباط میان پلی مورفیسم rs1131445 و بیماری آلزایمر دیررس با توجه به کوچک بودن حجم نمونه قابل اثبات نیست و برای اثبات آن به حجم نمونه بزرگ تری نیاز است.
پیش‌زمینه و هدف: بیماری زخم پپتیک باعث ایجاد زخم‌های باز در پوشش داخلی معده یا اثنی عشر می‌شود. امروزه عامل اصلی زخم‌های گوارشی را عفونت به هلیکوباکتر پیلوری می‌دانند.CD14 یک گیرنده شناسایی الگو در غشاء سلولی، جهت شناسایی محصولات باکتریایی بوده که در مراحل اولیه پاسخ‌های ایمنی و
اهداف: بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع زوال عقلی در سنین پیری است که بروز آن با افزایش سن بیشتر می‌شود. تحقیقات نشان داده است که سیتوکین‌ها پروتیین‌هایی هستند که در مسیرهای التهابی نقش ایفا می‌کنند و میزان آنها در بیماری‌های التهابی تغییر می‌کند. بر مبنای این واقعیت که بیماری آلزای
مقالهسالمندزهرا جعفریان، zahra jafarian genetic research centre, university of social welfare and rehabilitation sciences, tehran, iran.مرکز تحقیقات ژنتیک، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران. علی کوثری، ali kowsari stem cell research center, golestan university of medical sciences, gorgan, iran.مرکز تحقیقات سلول های بنیادی، دانشگاه علوم پزشکی گلستان، گرگان، ایران. کوروش کمالی، kourosh kamali department of embryology and stem cells, reproductive biotechnology research center, avicenna research institute, acecr, tehran, iran.گروه جنین شناسی و سلولهای بنیادی، پژوهشکده بیوتکنولوژی تولیدمثل، پژوهشگاه فناوری های نوین علوم پزشکی ابن سینا، تهران، ایران. حمیدرضا خرم خورشید
اهداف گلوتاتیون s-ترانسفرازها آنزیم های دتوکسیفیه کننده ای است که گونه های اکسیژن فعال اضافی (ros) را از سلول حذف می کند. شواهد نشان می دهد که در چند مرحله از بیماری های نورودجنراتیو مانند بیماری آلزایمر استرس اکسیداتیو نقش دارد. رادیکال های آزاد و مولکول های مشابه که به عنوان گو
مقدمه: بیماری آلزایمر شایع‌ترین نوع دمانس یا "زوال عقل" در سنین پیری است. بروز آن با افزایش سن بیشتر می‌شود و با آتروفی مغز و تخریب نورونی، به ویژه در ناحیه هیپوکمپ و قسمت قاعده ای پیشانی، همراه است. بیماری آلزایمر براساس سن شروع به دو نوع زودرس )کمتر از ۶۵ سال( و دیررس )باای ۶۵
مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی مازندرانمصطفی چشم پوش، mostafa chashmpoosh msc student in clinical biochemistry, faculty of medicine, ahvaz jundishapur university of medical sciences, ahvaz, iranدانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران حسین بابااحمدی، hossain babaahmadi assistant professor, department of clinical biochemistry, faculty of medicine, ahvaz jundishapur university of medical sciences, ahvaz, iranاستادیار، گروه بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران روح اله موسوی دهموردی، rohallah mosavidehmordi msc student in clinical biochemistry, faculty of medicine, ahvaz jundishapur university of medical sciences, ahvaz, iranدانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز، ایران اسما محمدی
سابقه و هدف: بیماری آلزایمر شایع ترین عامل زوال عقل یا دمانس در کهن سالی می باشد. این بیماری یک اختلال از بین برنده نورون ها می باشد. از آن جایی که فاکتور رشد فیبروبلاست fibroblast growth factor 1 (fgf1) به صورت انتخابی نورون ها را از اثرات نوروتوکسیتی محافظت می کند، هدف ما از ای
مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی اراکشهین رمازی، shahin ramazi department of genetics, department of biology, faculty of science, university of isfahan, isfahanکارشناس ارشد ژنتیک مولکولی، بخش ژنتیک، گروه زیست شناسی، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران مجید متولی باشی، majid motovalibashi department of genetics, department of biology, faculty of science, university of isfahan, isfahanاستادیار، بخش ژنتیک، گروه زیست شناسی، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه اصفهان (isfahan university) مرتضی هاشم زاده چالشتری، morteza hashemzade chaleshtori cellular and molecular research center, shahrekord university of medical sciences, shahrekord, iranاستاد، گروه ژنتیک انسانی، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، شهرکرد، ایرانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه اصفهان (isfahan university) حمیدرضا خضرایی
زمینه و هدف: آلرژی به عنوان یکی از بیماری‌های چند عاملی در نظر گرفته شده که سن شروع و شدت آن وابسته به عوامل ژنتیکی و عوامل محیطی است. بنابراین شناسایی فاکتورهای ژنتیکی موثر در ایجاد رینیت آلرژیک و فونوتیپهای وابسته به آن، نقش مهمی در فهم زمینه ژنتیکی این بیماری ایفا می‌کند. این