بررسی روند تجمع فرم طبیعی و جهش یافته های (glu100lys و asp125his) پروتئین سوپراکسید دیسموتاز1 انسانی (hsod1) و تاثیر این تجمعات بر میتوکندری
پایان نامه
- وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه تربیت مدرس - دانشکده علوم پایه
- نویسنده محمد صالحی علی اباد علیا
- استاد راهنما مریم نیکخواه سامان حسینخانی
- تعداد صفحات: ۱۵ صفحه ی اول
- سال انتشار 1391
چکیده
در بیماری als نیز بیماران مبتلا دارای تجمعات پروتئینی در جسم سلولی و آکسونهای نورونهای حرکتی بافت عصبی خود می باشند که بطور عمده متشکل از آنزیم سوپراکسید دیسموتاز 1 (sod1) است. جهش در ژن sod1 در 20% از موارد familial als (fals) مشاهده می شود و به عنوان یک عامل مهم در ایجاد این بیماری شناخته می شود. مکانیزم بیماری زایی تجمعات sod1در بیماری fals اگر چه هنوز به طور کامل مشخص نیست اما تغییر در خصوصیات غشا، ازجمله نفوذ پذیری و به همریختگی یکپارچگی (خصوصا در حضور حدواسط های اولیگومری) آن به عنوان یک مکانیسم مطرح باشد.
منابع مشابه
منابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده{@ msg_add @}
نوع سند: پایان نامه
وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه تربیت مدرس - دانشکده علوم پایه
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023