چکیده ندارد.

نارسایی قلب به معنی عدم توانایی قلب در تامین پرفیوژن بافتها متناسب با نیازهای متابولیک بافتی میباشد. هرگونه نارسائی قلبی به نارسایی گردش خون منجر میشود اما همه نارسائیهای سیستم گردش خون ناشی از نارسایی قلبی نیستند و می توانند علتهای دیگری داشته باشند. chf از نظر کلینیکی تشخیص را حتی ندارد اما میتوان آنرا از طریق الگوهای اختصاصی همودینامیک کلیوی - عصبی - هورمونال تشخیص داد. از عواملی که موجب تسریع ابتلا به chf و تشدید آن می شوند میتوان تب ، عفونت ، اضطراب ، آمبولی ریه را نام برد. علائم نارسائی قلبی زودرس نیستند واین موضوع بعلت وجود مکانیسمهای جبرانی است که درصورت کاهش قدرت انقباض قلب به یاری قلب می شنابند. بااینحال علائمی از این بیماری موجود است که کارآئی عملی بیمار را کاهش می دهند نظیر تنگی نفس ، ارتوپنه، ادم قلبی و سعی در رفع این علائم و بالا بردن کارآئی بیمار در انجام اعمال روزانه یکی از اهداف درمان دارویی chf محسوب میشود. مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین دسته ای جدید از داروها هستند که در درمان chf و اشکال مختلف هیپرتانسیون استفاده میشوند. این داروها با بلوک آنزیم مبدل آنژیوتانسین i به ii و در نتیجه عدم تولید آنژیوتانسین ii مانع از ایجاد اثرات و ازوکنستراکشن و همچنین ترشح آلدوسترون توسط آن شده و با این مکانیسمها بعنوان وازودیلاتور و همچنین دیورتیک در درمان علامتی chf نقش بسزایی دارند. کاپتوپریل نخستین داروی خوراکی از دسته داروهای مذکور است که در کلینیک مورد استفاده قرار گرفته است . برخلاف سایر وازودیلاتورها، مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین، هیپرآنژیوتنسینمی و هیپرآلدوسترونیسم ثانویه قلب نارسا را از بین برده و احتباس آب و نمک را بحداقل میرسانند. ایجاد دیورز مناسب توسط این داروها در ادم ناشی از chf نشان دهنده اهمیت سیستم هورمونی رنین آنژیوتانسین - آلدوسترون در chf میباشد. استفاده کاپتوپریل به تنهایی در کنترل احتباس مایعات و نمک اضافی و درمان ادم در chf اثری معادل دیورتیکهانشان داده است ولی ترکیب آن بهمراه دیورتیکها موثرتر از استفاده هرکدام از این داروها به تنهایی بوده ضمن اینکه عوارض ناشی از مصرف دوز بالای آنهارا نظیر هیپوکالمی و آریتمی بطنی منتج از آن تعدیل مینماید. نام تجارتی کاپتوپریل به اضافه هیدروکلرتیازیدcapozid می باشد. درضمن مصرف کاپتوپریل و سایر داروهای این خانواده در بیماران دچار هیپرکالمی باید با احتیاط صورت گیرد زیرا ممکن است شدت این حالت را سبب شود. همچنین در بیماران با تنگی دو طرفه شریان کلیوی ممکن است نارسائی کلیه ایجاد شود. درنارسائی احتقانی قلب ناشی از کاردیو میوپاتی کاپتوپریل مزیتهای چندی نسبت به سایر وازودیلاتورهای غیراختصاصی مثل هیدرالازین دارد کاپتوپریل و سایر aceiها در مطالعات مختلف نشان داده شده و اثبات شده که توان فعالیت بعدازماهها مصرف از شروع درمان افزایش می یابد.

یکی از مهمترین پیشرفت ها در مراقبت بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکاردحاد از شناخت این امر منتقل شده است که پرفوزیون مجدد زودرس ، میوکارد ایسکمیک به طور بالقوه میتواند بافت میوکارد را قبل از اینکه به طور جبران ناپذیری آسیب ببیند نجات دهد . چون اکثرانفارکتوس ها به وسیلهء انسداد ترومبوتیک نسبتا" حاد یک شریان اپیکاردی بزرگ کرونر در نزدیکی پلاک آرترواسکلروتیک ایجاد میشود و با تجویز یک آنتی کوآگولانت مناسب تزریقی میتوان تاحد زیادی از ایجاد آن جلوگیری نمود .گرچه کاملترین رژیم ضد انعقادی وضد پلاکتی ضمیمه هنوز کاملا" مشخص نشده است ولی مطالعات جدید بر این عقیده هستند که 80 تا 325 mg آسپرین و 500 واحد هپارین باید با آغاز درمان ترومبولیتیک داده شوند و این درمان باید با 325 mg آسپرین در روزوانفوزیون مداوم هپارین به مدت 2 تا 5 روز دنبال شود. این مواد و همینطور مواد تحقیقاتی دیگر نظیر استرپتوکیناز در آزمایشات بالینی وسیعی مورد مطالعه قرار گرفته اند و نتایج مهمی در مورد درمان بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد به دست آمده است . درمان ترومبولیتیک وقتی در فاصلهء یک ساعت پس از آغازعلائم تجویز شود میتواند مورتالیتهء داخل بیمارستانی انفارکتوس میوکارد را بیش از 50 کاهش دهد و بیشتر این منفعت برای یکسال یا بیشتر حفظ می شود. مصرف مناسب درمان ترومبولیتیک اندازهء انفارکت را کاهش داده و همچنین میزان اختلال عملکرد بطن چپ رامحدود میکند، چون نجات میوکارد تنها قبل از آسیب بازگشت ناپذیر میوکارد امکان پذیر است . زمان درمان ترومبولیتیک در کسب سود حداکثر اهمیت را دارد و با وجودیکه نمیتوان یک حد بالای زمانی تعیین کرد واضح است که " هر دقیقه به حساب می آید " و بیمارانی که در عرض یک تا سه ساعت پس از آغاز علائم درمان شده اند بیشترین سود را از درمان می برند. گرچه کاهش مورتالیته بسیار کمتراست ، درمان در بسیاری از بیماران که 3 تا 6 ساعت پس از آغاز انفارکتوس دیده می شوند نیز سودمند است ، و تا 12 ساعت (و احتمالا"حتی تا 24 ساعت) بعد از آغاز انفارکتوس نیز فوائدی از این درمان مشاهده میشود به خصوص اگر ناراحتی سینه ادامه یافته باشد و قطعات st در اشتقاق هایی که هنوز امواج q جدید نشان نمی دهند، بالا مانده باشد. در گذشته عوارض فوق (آمبولی ریه - ترومبوزوریدهای عمقی) تقریبا" 6 مرگ و میر بیماران انفارکتوس میوکارد را تشکیل می دادند که امروزه با مصرف آنتی کوآگولانت ها به پانصدم تقلیل یافته است . آنتی کوآگولانت ها (هپارین) باعث حل شدن نسبی آمبولوس ورکانالیز شدن لخته با دوز 120 هزار واحد در روز، برای 24ساعت اولیه و همچنین به عنوان پیشگیری و پروفیلاکسی در بیماران انفارکته شده با دوز 5 هزار واحد به عنوان دوز اولیه و بدنبال آن 5 تا 10 هزار واحد هر 4 ساعت تجویز می گردد. آنتی کوآگولانت ها (هپارین) با وجود خطراتی که دارند بیشتر مفیدند و در زنان حامله بایدبا احتیاط مصرف شوند و در موارد خون ریزی حاصل از هپارین، میتوان سولفات پروتامین استفاده نمود.

مجموع مباحث و صحبتهائی که دراین پایان نامه ارائه گردید بطور کلی در 3 فصل قابل خلاصه کردن می باشد. در فصل اول پس از ارائه شمای کلی از ساختمان گره های لنفاوی به بحث در مورد علل و عواملی که به نحوی باعث تورم این غدد می شوند پرداختم و گفته شد که دربیماریهای متعددی غدد لنفاوی متورم می شوند و تورم این غدد در اندامهای مختلف میتواند از عوامل تشخیصی در تشخیص بیماری باشند. همچنین در ادامه بحث در قسمت لنفومهای بدخیم به بررسی لنفومهای غیرهوچکین و هوچکین پرداخته شد و با تشریح اینکه هرکدام از این دونوع لنفوم دارای درجات و انواع مختلف میباشند و ازنظر بافت شناسی قابل درجه بندی و مرحله بندی می باشد. از علائم ایمونولوژیک و علائم کلی آنها صحبت گردید و روشن شد که این دو نوع لنفوم در چه رده های سنی بیشتر ظهور می نماید. در فصل دوم به بررسی روشهای مختلف درمانی رایج در درمان این دو لنفوم بدخیم توجه شد. در این فصل گفته شد که هر نوع از این دو نوع لنفوم بسته به درجه و مرحله بندی خاص خود از روش درمانی اختصاصی برخوردار می باشدو نیاز به استفاده از پروتکل های خاصی می باشد و توضیح داده شد که چرا و به چه دلیل استفاده از ترکیبی از این داروها جهت بدست آوردن نتایج بهتر در امر درمان ضروری میباشد و با بیان چند پروتکل درمانی رایج در رفرانسهای معتبر خارجی و سپس بررسی این پروتکلها و بیان مجموعه ای از مقالات که در آنها آخرین پروتکل های درمانی بحث و بررسی شده بود مبحث ادامه یافت . در ادامه کار به بحث در مورد خواص و اثرات فارماکولوژیک و عوارض جانبی داروهای مصرفی ذکر شده پرداختم و با تشریح عوارض شایع مضرات داروهای مصرفی نیز تا حدودی روشن گردید. در فصل سوم مجموع کارهای عملی انجام شده و روشها وپروتکلهای درمانی استفاده شده در مورد آنها و نتایج حاصل بررسی گردید در این فصل که در واقع قسمت اصلی کار این پایان نامه را شامل میشود با تلاش فراوان از حدود 50 بیمار مبتلا به لنفوم غیرهوچکین و هوچکین نمونه های خون گرفته شد و پس از اندازه گیری تعدادی ازپارامترهای مورد لزوم به بررسی پروتکل های درمانی مورد استفاده در مورد این بیماران پرداختم پس از مقایسه فاکتورهای اندازه گیری شده و اعلام نتایج حاصل از این بررسی و باتوجه به پروتکلهای درمانی رایج در کشور و مورد استفاده در بیماران اندازه گیری شده بررسی پیگیر در مورد تعدادی از بیماران که دارای مراجعه متعدد بودند صورت گرفت و تقریبا" باتوجه به درمانهای انجام شده در مورد این افراد و نتایج حاصل بهترین پروتکل درمانی جهت استفاده در داخل کشور معرفی شد.

فشار خون عبارتست از نیرویی که خون روی دیواره عروقی که در آنها جریان دارد وارد می کند و سه عامل مهم مسئول کنترل فشار خون می باشد : -1 برون ده قلبی -2 مقاومت محیطی -3 ویسکوزیته خون . هیپرتانسیون یکی از عادی ترین و مهمترین گرفتاریهای بشری می باشد.پیشرفت دانش ما در مورد هیپرتانسیون در انسان به ما اجازه خواهد داد که یک چهار چوب منطقی تری برای درمان ایجاد کرده و برای بیماران رو به فزون مبتلا به هیپرتانسیون داروهای صحیح تری تجویز نمائیم یعنی داروهایی تجویز کنیم که منطبق با پاتوفیزیولوژی زمینه ای باشد. داروهای ضد فشار خون جدید جهت اثر بخشی و بویژه تحمل هرچه بیشتر طراحی می شوند که در این میان استفاده از آنتاگونیستهای کلسیم توجه زیادی را به خود جلب کرده اند چرا که در بیماران هیپرتانسیو اغلب برون ده قلبی طبیعی بوده و علت عمده افزایش فشار خون، افزایش مقاومت عروق محیطی می باشد و از ودیلاتاسیون محیطی مشخص در ارتباط با آنتاگونیستهای کلسیم نسل جدید از خانواده دی هیدروپیریدین پیشنهاد کننده این موضوع است که این داروها در درمان هیپرتانسیون مفید می باشند. باتوجه به شیوع بیش از پیش هیپرتانسیون در ایران در این پایان نامه به ارزیابی بالینی دو داروی مسدود کننده کانالهای کلسیمی یعنی نیفدیپین (آدالات) و ایزرادیپین (لومیر) در درمان هیپرتانسیون اسانسیل می پردازیم در این مطالعه به 18 تن از بیماران هیپرتانسیو که به مطب دکتر منوچهرقارونی مراجعه کرده بودند، ایزرادیپین به تنهایی تجویز شد. از این 18 بیمار تنها 13 تن تا پایان این مطالعه همکاری نمودند . که شامل 6 مرد و 7 زن با متوسط سنی 58 سال میباشند این بیماران روزانه 5 میلی گرم ایزرادیپین یعنی روزی 2 قرص طی 4 هفته دریافت نمودند و فشار خون آنان قبل از دریافت دارو و بعد از دریافت دارو (هر هفته) اندازه گیری و ثبت شد. در پایان هفته چهارم فشار سیستولی کاهشی معادل 3ˆ32 میلی متر جیوه و فشار دیاستولی کاهشی معادل 2ˆ14 میلی متر جیوه پیدا کرده است این نتایج مورد مقایسه با 30بیمار شامل 14 مرد و 16 زن که فقط نیفدیپین دریافت کرده بودند قرار گرفت فشار سیستولی کاهشی معادل 5ˆ16 میلی متر جیوه و فشار دیاستولی کاهشی معادل 3ˆ8 میلی متر جیوه نشان می دهد. همچنین 9 بیمار شامل 2 مرد و 7 زن با متوسط 56 سال ایزرادیپین را به همراه سایرداروهای ضد فشار خون مانند متیل دوپا، تریامترن اچ، آتنولول و غیره دریافت نمودند تا اثر بخشی این دارو به صورت ترکیبی مشخص گردد که فشار سیستولی کاهشی معادل 6ˆ41 میلی متر جیوه و فشار دیاستولی کاهشی معادل 8ˆ18 نشان می دهد. نتایج این مطالعه اثربخشی ایزرادیپین در کنترل هیپرتانسیون را تایید می کند و این موضوع تاحدی مغایر با استفاده از دیگر مشتقات 4، 1 دی هیدروپیریدینی یعنی نیفدیپین بصورت درمان واحد می باشد. این موضوع تاحدی مربوط به اختلاف شکل دارویی ایزرادیپین و نیفدیپین می باشد و مهمترین اختلاف ایزرادیپین با سایر دی هیدروپیریدینی ها داشتن یک باقیمانده بنزاکسدیازولیل میباشد که تمایل این ترکیب را برای سایتهای اتصال تیپیک افزایش می دهد. بطور کلی عوارض دارو اندک و قابل قبول می باشد و اغلب این عوارض در ارتباط با عمل فارماکولوژیکی دارومی باشد.

همانطور که در مقالات ذکر شد،دهها نوع اثر به عسل نسبت داده اند که البته همه آنها به ثبوت نرسیده و باید مورد بررسی بیشتری قرار گیرد. چیزی که حائز اهمیت می باشد این است که عسل به عنوان دارو هیچ اثر سوئی یا عوارضی ندارد . به جز حساسیتهای خیلی نادر به عسل هیچ بیماری وجود ندارد که عسل عامل آن باشد . در دارودرمانی امروزی که هر دارویی دارای چندین عارضه جنبی می باشد این مسئله فوق العاده اهمیت دارد.موضوع دیگر اینکه زنبورعسل مثل کارخانه کوچک عسل سازی می باشد و مامی توانیم آن را تبدیل به یک کارخانه داروسازی کوچک کنیم . با در اختیار گذاشتن گلهای مختلف با اثرات دارویی مختلف می توانیم عسلهایی با اثرات مختلفی به دست بیاوریم . اگر زنبور عسلی از گیاه digitalis purpurea شهد بنوشد عسلی که می سازد دارای خواص اینوتروپیک مثبت روی قلب خواهد بود.ازاین طریق می توان به هزار نوع اثر درمانی رسید . غیرازاین نباید اثرات درمانی دیگر از قبیل مدربودن و ضدالتهابی بودن عسل را نادیده گرفت و باید مطالعات بیشتری دراین مورد به عمل آید. دراین زمان که بیماریهایی نظیر سرطان و ویروسهای مقاوم توجه بیشترپزشکان را به خود جلب کرده و مخارج زیادی صرف مطالعه دراین مورد می شود باید ژله رویال را به عنوان ماده ای که باعث تحریک سیستم ایمنی می شود تحت مطالعه قرار داد. باید در مورد اثرات آن تستهای کلینیکی بیشتری به عمل آورد و از عوارض بیشتر آن مطلع شد .ارزش زیاد موم زنبور عسل هم در داروسازی روشن شده است و لزومی نیست که مصارف آن را دوباره متذکر شد. مسئله مهم این است که این ماده بسیار کمیاب و با سختی خالص سازی شده . برای هرگرم موم که تولید می شود زنبور عسل 10 گرم عسل مصرف می کند . پس باید روی تولید بیشتر موم زنبور عسل نیز سرمایه گذاری شود. زهر زنبور عسل نیز می تواند مصارف بسیاری داشته باشد. چون زهر زنبور عسل بسیار سمی می باشد مطالعه آن و ارزشیابی از نظر کلینیکی دشوار می باشد ولی باید با دقت زیاد این کار را کرد زیرا دراین زهر اثرات درمانی بسیاری نهفته است . با به کارگیری تکنیکهای مدرن نظیر کروماتوگرافی مایع، جداسازی مواد موجود درسم و شناسائی آن وسعت بیشتری خواهد یافت . علاوه بر این کاربرد از لحاظ کلینیکی تکنیکهای شیمیایی خیلی سریع اجازه درک واکنشها و مکانیسم عمل سم را در بدن خواهدداد که در آینده شاهد گسترش و بسط دانش در این زمینه ها خواهیم بود. در پایان باید متذکر شد که زنبور عسل حشره ای بسیار سودمند برای انسان می باشد و باید سرمایه گذاری بیشتری در مطالعه محصولات آن صرف شود تا به نتایج ارزنده تری برسیم.

دیابت سندرمی است که با هیپرگلیسمی مزمن همراه می باشد و فاکتورهای اساسی در بروز آن عبارتند از : (1) فنومنهای ایمونولوژیکی (2) عوامل محیطی (3) مارکرهای ژنتیکی که میتوانند بتوسط کاهش ریلیزانسولین آندوژن و یا تضاد باعمل انسولین باعث بروز هیپرگلیسمی شوند. عدم دسترسی سلولها به انسولین موجب بروز آنرمالیتی هایی در متابولیسم کربوهیدرات و پروتئین ولیپید می گردد. یکی از عوارض دیررس ناشی از دیابت ، میکروآنژیوپاتی می باشد که به اشکال : رتینوپاتی و نفروپاتی و نوروپاتی، ظاهر می گردد.

از آزمایشات انجام شده در این پایان نامه به این مطلب میرسیم که روشهای سنتی تولید عرقیات از لحاظ کنترل میکربی و ویژگیهای فیزیکو شیمیایی غیرقابل قبول هستند و ارزش صادراتی ندارند و شاید هم مصرف زیاد و همیشگی عرقیات سنتی مسئله ساز باشد. ولی عرقیاتی را که بروش صنعتی تهیه می کنند میتوانند از لحاظ ویژگیهای مختلف قابل قبول باشند و همچنین استاندارد نمائیم . و در صورت تدوین آئین نامه ای با توجه به بررسیهایی که روی گلاب صنعتی انجام شده میتوان عرقیات مختلف را از این لحاظ بررسی و استاندارد نمود تاهم از نظر مصرف داخل و هم ازنظر صادرات مسئله ای دربرنداشته باشد. نتایج حاصل از آزمایشات مختلف روی عرقیات سنتی این مطلب را ثابت نمود که این عرقیات از لحاظ فاکتورهای میکربی و شمارش کلنی باکتریهای هوازی مثبت میباشند. و از جهت بررسیهای فیزیکوشیمیایی عرقیات سنتی دارای مقادیر غیرمجاز فلزات و مواد معدنی مختلف میباشند و فاکتورهای دیگر معیار ثابت و مشخصی ندارند در صورتیکه بتوان عرقیات مختلف را با شرایط بهداشتی و به روش صنعتی تولید نمائیم میتوان آزمونهای مختلف را روی نمونه هاانجام و عرقیات مختلف را استاندارد نمود. که در این صورت هم از نظر مصرف و هم ازنظر صادرات حائز اهمیت خواهند بود.

با توجه به مطالب ذکر شده در فصول دوم و سوم در باب خطوط تولید و ارائه فرمولاسیونها بخوبی می توان نتیجه گیری کرد که میتوان اقلامی از مواد داروئی را در فرمولاسیونهای شکلات ، تافی و آبنبات وارد نمود و اشکال جدید و بسیار مفید داروئی را ساخت و آنها را بطرز بسیار گسترده ای در درمان مورد استفاده قرار داد. با اضافه نمودن گیاهان داروئی به لیست فوق می توان به فرمولاسیونهای بسیار عالی دست یافت . و داروهایی را با کاربردهای بسیار وسیع و حداقل عوارض جانبی با کیفیتهای مطلوب ، فرمولاسیون و تولید کرد. با توجه به مزیتهای خاص این شکل داروئی نسبت به اشکال متداول داروئی دیگر، در تعدادی از موارد نه تنها یک شکل دارویی مفید، بلکه یک نیاز مبرم است . من امیدوارم که این پایان نامه نقطه آغاز مفیدی برای این کار عظیم باشد.