پاراستامول یا استامینوفن (apap) یک مسکن و ضد تب بسیار رایج در دنیا می باشد. استامینوفن در دوزهای درمانی یک داروی مفید و ایمن شناخته می شود. مصرف بیش از دوز درمانی استامینوفن سبب آسیب اکسیداتیو و نکروز کبدی می گردد که می تواند موجب مرگ شود. علاوه بر اهمیت بالینی استامینوفن، امروزه این دارو به عنوان یک داروی مدل برای بررسی کارایی ترکیبات مختلف در ممانعت یا ترمیم آسیب های کبدی مورد استفاده قرار می گیرد. هدف از این تحقیق، بررسی اثرات حفاظتی فاکتور سلول بنیادی (scf) در مقابله با سمیت کبدی استامینوفن در موش بود. به همین منظور موش های نر نژاد balb/c (8 تا 10 هفته ای ) با متوسط وزن 25 گرم، به 4 گروه تقسیم شدند. گروه کنترل که بافر pbs دریافت می کرد، گروه apap که دوزهای سمی 300 یا 450 میلی گرم از استامینوفن به ازای هر کیلوگرم وزن بدن دریافت می کرد، گروه apap+scf که 30 دقیقه پس از تزریق دوز سمی استامینوفن، مقدار 40 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن از scf را دریافت می کرد و در نهایت گروه scf که تنها مقدار 40 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن از scf را دریافت می کرد (تمامی تزریق ها درون صفاقی بود). موش ها در زمان های مختلف 1، 12 و 24 ساعت پس از تزریق استامینوفن کشته شدند و مقدار گلوتاتیون احیا (gsh)، فعالیت ویژه آنزیم های گلوتاتیون s-ترانسفراز سیتوزولی، بیان ژن آنزیم gstp1، مقدار پراکسیداسیون لیپیدها، اکسیداسیون پروتئین ها و وضعیت پاتولوژیک نمونه ها در کبد سنجش شد. همچنین مقدار پلاسمایی آلانین ترانس آمیناز، آسپارتات ترانس آمیناز، آلکالن فسفاتاز، بیلی روبین تام، کلسیم، فسفات، اوریک اسید و ظرفیت آنتی اکسیدانی پلاسما (آزمون frap)، در موش ها مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاصل از این پایان نامه نشان داد که scf می تواند سبب تعدیل نکروز کبدی ناشی از سمیت استامینوفن شود. این در حالیست که scf نمی تواند مانع کاهش gsh و ایجاد استرس اکسیداتیو، به عنوان فرآیندهایی که سبب شروع سمیت استامینوفن می-شوند، گردد. به نظر می رسد scf اثرات حفاظتی خود را از طریق افزایش سرعت ترمیم کبدی و کاهش پیشرفت سمیت و نکروز کبدی ناشی از استامینوفن، می گذارد.