نام پژوهشگر: فاطمه صغری کرمی تهرانی

بررسی بیان ایزوآنزیم های pkg (pkg i و pkg ii) در بافت توموری سرطان سینه
پایان نامه وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه تربیت مدرس - دانشکده علوم پزشکی 1391
  نجمه جابری مقدم   فاطمه صغری کرمی تهرانی

سرطان سینه یکی از بدخیمی های شایع در میان زنان است. پروتئین کیناز g متعلق به خانواده سرین/ ترئونین کینازها هستند و دارای ایزوآنزیم های pkgii, pkgi می باشد، که ایزوآنزیم pkgi دارای دو ایزوفرم pkgi?، pkgi ? می باشد. با توجه به اهمیت پروتئین کیناز g در مهار رشد تومور، تحقیق حاضر به بررسی بیان pkgi?، ? pkgi و pkgii در بافت بدخیم، خوش خیم و نرمال سینه از طریق real time pcr به وسیله شناساگر taqman پرداخته است. این روش نیاز به الکتروفورز و هیبریداسیون با مواد رادیواکتیو را حذف کرده است و استفاده از شناساگر taqman اختصاصیت واکنش را بالا برده است. با پیشرفت واکنش و تولید محصول، مقدار پروب بیشتری توسط آنزیم –dna پلیمراز تجزیه می شود و در نتیجه تابش فلورسانس افزایش می یابد و در نهایت توسط دستگاه real time pcr شناسایی می شود. پس از طراحی پرایمرها و پروب این تحقیق برروی10 نمونه بدخیم، 10 نمونه خوش خیم و 5 نمونه نرمال انجام شده است. نتایج تحقیق حاضر با محاسبه میانگین انحراف معیار برای مقایسه بیان هر آنزیم در دو گروه با یکدیگر که تست آماریmann-withney بر روی آن انجام شده است نشان داد که بیان آنزیم pkgi? در بافت بدخیم سینه نسبت به بافت نرمال آن و در بافت خوش خیم سینه نسبت به نرمال آن و در بافت بدخیم سینه نسبت به بافت خوش خیم به صورت معنی داری (05/0>p)کاهش می یابد. همچنین بیان آنزیم pkgi ? در بافت بدخیم سینه نسبت به بافت نرمال آن و در بافت خوش خیم سینه نسبت به نرمال آن و در بافت بدخیم سینه نسبت به بافت خوش خیم به صورت معنی داری (05/0>p) کاهش می یابد و بیان آنزیم pkgii در بافت بدخیم سینه نسبت به بافت نرمال آن و در بافت خوش خیم سینه نسبت به نرمال آن و در بافت بدخیم سینه نسبت به بافت خوش خیم به صورت معنی داری (05/0>p) کاهش می یابد. بنابراین می توان چنین نتیجه گیری کرد که شاید یکی از عوامل غیرطبیعی رشد سلولی در بافت های بدخیم و خوش خیم، کاهش بیان pkg باشد. واژگان کلیدی: سرطان سینه، پروتئین کیناز g، real time pcr، taqman

بررسی میزان بیان آنزیم (receptor interacting protein 1 kinase (rip1k) در نمونه های جراحی بافت نرمال، خوش خیم و بدخیم پستان در خانم ها
پایان نامه وزارت علوم، تحقیقات و فناوری - دانشگاه تربیت مدرس - دانشکده علوم پزشکی 1394
  امین رحیمی ملک   فاطمه صغری کرمی تهرانی

مرگ سلولی برای هموستاز موجود زنده و بقای آن ضروری است. یکی از ویژگی های اصلی سلول¬های سرطانی، مقاومت در برابر مرگ است سلولهای سرطانی استراتژی های مختلفی را برای محدود کردن یا مقاومت در برابر آپوپتوز به کار می گیرند. مسیرهای مرگ سلولی توسط مجموعه¬ای از پروتئین¬ها و آنزیم¬ها کنترل می گردند. در حالت طبیعی سلول¬های آسیب دیده برای حفظ هموستاز بدن از بین می روند، اما سلول¬های سرطانی اغلب از طریق غیر فعال سازی مسیرهای مرگ سلولی، توانایی فرار از مرگ سلولی را بدست می آورند. اختلال در مسیر مرگ سلولی اغلب دلیلی برای گسترش مقاومت سلول های سرطانی نسبت به شیمی درمانی می باشد. rip1k یکی از آنزیم-های مهم و محوری درگیر در مسیرهای بقا و مرگ سلول می باشد. شواهد بدست آمده نشان می-دهد که این آنزیم یک نقش انکوژنی در برخی از سلول¬های سرطانی دارد. لذا در این مطالعه ما به ارزیابی میزان بیان آنزیم rip1k در بافت¬های نرمال، خوش خیم و بدخیم پستان به روش وسترن-بلات پرداختیم. ملاحظه شد که میزان بیان آنزیم rip1k در بافت بدخیم نسبت به بافت¬های نرمال¬¬ و خوش خیم بطورمعنی¬داری بیشتر است، اما درمیزان بیان آن¬ بین بافت¬های نرمال و خوش خیم تفاوت معنی داری مشاهده نگردید. از اینرو به نظر می¬رسد این آنزیم احتمالا یک نقش انکوژنی در سلولهای سرطانی پستان دارد و می¬تواند به عنوان یک هدف درمانی جدید برای این بدخیمی استفاده گردد.