فراوانی پلی مورفیسم الل -۶۰۷a/c از ژن اینترلوکین ۱۸ در مبتلایان به لیشمانیوز احشایی
احسان احمدپور، ahmadpour e phd student, research center of infectious and tropical diseases, tabriz university of medical sciences, tabriz, iranدانشجوی دکتری انگل شناسی ، مرکز تحقیقات بیماری های عفونی و گرمسیری ، دانشگاه علوم پزشکی تبریز عبدالصمد مظلومی گاوگانی، mazloumi-gavgani as associate professor, department of parasitology and mycology, research center of infectious and tropical diseases, tabriz university of medical sciences, tabriz, iranدانشیار گروه انگل شناسی و قارچ شناسی ، دانشکده پزشکی ، مرکز تحقیقات بیماری های عفونی و گرمسیری ، دانشگاه علوم پزشکی تبریز احد بازمانی، bazmani a msc of parasitology, research center of infectious and tropical diseases, tabriz university of medical sciences, tabriz, iranتبریز ، دانشگاه علوم پزشکی تبریز ، مرکز تحقیقات بیماریهای عفونی و گرمسیری ، تلفن و نمابر 5428595-0411 عبدالحسین کاظمی، kazemi ah associate professor, department of parasitology and mycology, research center of infectious and tropical diseases, tabriz university of medical sciences, tabriz, iranدکتری قارچ شناسی ملکولی ، دانشیار گروه انگل شناسی و قارچ شناسی ، دانشکده پزشکی ، مرکز تحقیقات بیماری های عفونی و گرمسیری ، دانشگاه علوم پزشکی تبریز زهره بابالو، babaloo z assistant professor, department of immunology, research center of infectious and tropical diseases, tabriz university of medical sciences, tabriz, iranدکتری ایمنی شناسی ، استادیار گروه ایمنی شناسی ، دانشکده پزشکی ، مرکز تحقیقات بیماری های عفونی و گرمسیری ، دانشگاه علوم پزشکی تبریز
چکیده
زمینه و هدف : لیشمانیوز احشایی بیماری انگلی است که توسط تک یاخته خونی نسجی از خانواده لیشمانیا و در ایران توسط گونه اینفانتوم ایجاد می شود. ایمنی محافظت کننده در برابر لیشمانیوز احشایی از نوع ایمنی سلولی th1 cd4+ می باشد که از جمله کموکائین های غالب آن می توان به il-12 ،ifn- γ و il-18 اشاره نمود که موجب پیشبرد عوامل دفاع سلولی و پاسخ سلولی با واسطه th1 می گردند. موتاسیون های اتفاق افتاده بر روی نوکلئوتید واحد، در ژن کد کننده اینترلوکین 18 (il-18) با عملکرد این ژن و نیز میزان غلظت خونی این سیتوکائین در بیماری های مختلفی مانند بهجت، توبرکولوزیس و آرتریت روماتوئید مطالعه شده است. لذا با توجه به نقش مهم il-18 در ایمنی علیه بیماری لیشمانیوز احشایی این مطالعه به منظور تعیین فراوانی ژنوتیپ های موجود در جایگاه -607a/c در پروموتور il-18 انجام گرفت. روش بررسی : این مطالعه توصیفی مقطعی روی 91 بیمار با سابقه ابتلا به لیشمانیوز احشایی تایید شده، 105 فرد سالم سرم منفی و 78فرد سالم سرم مثبت طی سال های 88-1377 انجام گردید. استخراج dna افراد با روش salting out انجام گرفت. سپس با استفاده از روش arms-pcr ژنوتیپ هر فرد در موقعیت -607a/c تعیین گردید. مقایسه بین گروه ها از نظر وجود الل های مورد بررسی با آزمون chi-square انجام شد. یافته ها : بر اساس نتایج به دست آمده؛ الل غالب-607c/c (35.8%) تعیین شد. همچنین میزان فراوانی ژنوتیپ ها در گروه های مورد بررسی نزدیک به هم بود. کمترین ژنوتیپ در افراد سالم سرم مثبت که قبلاً با این بیماری برخورد داشتند؛ ولی به شکل بالینی بیمار نشده اند -607a/c و در گروه بیماران -607a/a دیده شد. تفاوت معنی داری آماری در پراکندگی الل ها در بین سه گروه وجود نداشت. نتیجه گیری : این مطالعه نشان داد که ژنوتیپ غالب در گروه بیمار، سالم سرم منفی و سالم سرم مثبت به ترتیب -607c/c (38.5%)، -607a/c (37.1%) و -607c/c (35.9%) می باشد.
مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی فساعبدالوهاب البرزی، abdolvahab alborzi professor alborzi clinical microbiology research center, nemazee hospital, shiraz university of medical sciences, shiraz, iran.مرکز تحقیقات میکروب شناسی بالینی استاد البرزی، بیمارستان نمازی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران. طیبه هاشمپور، tayebeh hashempour professor alborzi clinical microbiology research center, nemazee hospital, shiraz university of medical sciences, shiraz, iran.مرکز تحقیقات میکروب شناسی بالینی استاد البرزی، بیمارستان نمازی، دانشگاه علوم پزشکی شیراز، شیراز، ایران. محبوبه میرحسینی، mahboobe mirhoseini biology department, payame noor university, iran.گروه زیست شناسی، دانشگاه پیام نور، ایران. نسیم ادیم
زمینه و هدف: ویروس هپاتیت c (hcv) یکی از مهم ترین عوامل خطر در ایجاد سیروز کبد و هپاتوسلولار کارسینوما است. بعضی از عوامل ژنتیکی میزبان می تواند روی میزان پاسخ به درمان ضد ویروسی اثر بگذارد که از این عوامل می توان به اینترلوکین 28b اشاره کرد. اینترلوکین 28b عضوی از خانواده اینترف
مقالهhormozgan medical journalندا معتمدی راد، neda motamedi rad میثم رضایی شهمیرزادی، meysam rezaeishamirzadi دکتر سیدحمید موسوی، seyd hamid moosavy دکتر محمد شکاری
مقدمه: هلیکوباکتر پیلوری علت اصلی التهاب مزمن و زخم پپتیک میباشد، بیش از نیمی از مردم جهان به هلیکوباکتر مبتلا میشوند در حالیکه تنها 20 درصد افراد عوارض بالینی بیماری را نشان میدهند. اخیراً مشخص شده است که پاسخهای التهابی بخش مهمی از بیماریزایی زخم پپتیک میباشد. اینترلوکین
مقالهhormozgan medical journalندا معتمدی راد، neda motamedi rad میثم رضایی شهمیرزادی، meysam rezaeishamirzadi دکتر سیدحمید موسوی، seyd hamid moosavy دکتر محمد شکاری
مقدمه: هلیکوباکتر پیلوری علت اصلی التهاب مزمن و زخم پپتیک میباشد، بیش از نیمی از مردم جهان به هلیکوباکتر مبتلا میشوند در حالیکه تنها 20 درصد افراد عوارض بالینی بیماری را نشان میدهند. اخیراً مشخص شده است که پاسخهای التهابی بخش مهمی از بیماریزایی زخم پپتیک میباشد. اینترلوکین
protozoan of Leishmania genus and in Iran by Leishmania infantum. The protective immune response against VL is cellular immunity through Th1 CD4+, which dominant chemokiens are IL12, IFN- γ and IL18 and lead to Th1 response. Single nucleotide polymorphism (SNP) on IL-18 gene and
زمینه و هدف: بیماری رینیت آلرژیک به عنوان یک بیماری سیستم تنفسی مطرح می باشد که سبب بروز یک پاسخ مزمن التهابی در لوله های تنفسی می گردد، این پاسخ با وساطت ایمونوگلوبین E در ناحیه‌ی موکوسی لوله‌های هوایی صورت‌می پذیرد. ازطرفی، اینترلوکین 18 به‌عنوان یک عامل القاکننده‌ی بیان ایمونو
مقاله۱۹۷۰مجله علمی - پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی سبزوارشهین رمازی، مجید متولی باشی، ابوالفضل راد، حمیدرضا خضرایی
زمینه و هدف: بیماری رینیت آلرژیک به عنوان یک بیماری سیستم تنفسی مطرح می باشد که سبب بروز یک پاسخ مزمن التهابی در لوله های تنفسی می گردد، این پاسخ با وساطت ایمونوگلوبین e در ناحیه ی موکوسی لوله های هوایی صورت می پذیرد. ازطرفی، اینترلوکین 18 به عنوان یک عامل القاکننده ی بیان ایمونو