مقاله

ارتباط پلی مورفیسم t۳۶۰g ژن آپولیپوپروتئین a-iv با سندرم متابولیک در جمعیت مطالعه قند و لیپید تهران

چکیده

مقدمه: سندرم متابولیک یکی از عوامل مهم خطرساز بیماری های قلبی ـ عروقی می باشد. هدف پژوهش حاضر، بررسی ارتباط پلی مورفیسم t360g در ژن کدکننده ی آپولیپوپروتئین a-iv با بروز سندرم متابولیک بود. مواد و روش ها: در پژوهش مقطعی حاضر 782 نفر، 325 مرد (61 نفر مبتلا به سندرم متابولیک و 264 نفر سالم) و 457 زن (131 نفر مبتلا به سندرم متابولیک و 326 نفر سالم) در محدوده ی سنی بالاتر از 19 سال از جمعیت tlgs به صورت تصادفی انتخاب و شاخص های تن سنجی و بیوشیمیایی اندازه گیری شدند. قطعه ی مورد نظر از ژن apo a-iv به روشpcr تکثیر شد و پلی مورفیسم انتخابی با استفاده از آنزیم محدود الاثر fnu4hi به روشrflp تعیین گردید. یافته ها: فراوانی الل g و الل t به ترتیب در مردان مبتلا به سندرم متابولیک و کنترل به ترتیب 2/85، 8/14 و 3/83، 7/16% و در زنان مبتلا به سندرم متابولیک و کنترل به ترتیب 4/82، 6/17 و 9/85، 1/14% بود که تفاوت معنی داری را با هم نداشتند. ژنوتیپ gg بیشترین فراوانی (4/84%) و ژنوتیپ tt کمترین فراوانی (3/0%) را دارا بودند. تجزیه و تحیل یافته های پژوهش حاضر نشان داد حضور الل t با کاهش میزان کلسترول ـ hdl (05/0p<) در زنان سندرم متابولیکی، و کاهش میزان غلظت آپولیپوپروتئین ciii )05/0p <) در زنان طبیعی، و هم چنین با افزایش فشار خون دیاستولی )05/0p<) در مردان طبیعی ارتباط معنی داری را نشان می دهد. نتیجه گیری: یافته های پژوهش حاضر نشان داد در جمعیت ایرانی تغییرات ژنتیکی اثرات واضحی بر تغییرات میزان کلسترول ـ hdl در زنان مبتلا به سندرم متابولیک دارد.

اسناد مشابه

  • ارتباط پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین E با غلظت لیپیدهای سرم: مطالعه قند و لیپید تهران

    مقدمه: در مطالعه حاضر ارتباط پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین E بر روی تغییرات چربی، به ویژه میزان HDL-C و زیر گروه های آن در جمعیت ایرانی بررسی شده است. روش‌ها: 1030 نفر شامل 452 مرد و 578 زن از افراد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران جهت یک مطالعه مقطعی به طور تصادفی انتخاب شدند

  • ارتباط پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین e با غلظت لیپیدهای سرم: مطالعه قند و لیپید تهران

    مقالهمجله دیابت و متابولیسم ایرانمریم السادات دانشپور، پژوهشکده غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی مهدی هدایتی، پژوهشکده غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی پریسا اشراقی، پژوهشکده غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی مسعود هوشمند

    مقدمه: در مطالعه حاضر ارتباط پلی مورفیسم آپولیپوپروتئین e بر روی تغییرات چربی، به ویژه میزان hdl-c و زیر گروه های آن در جمعیت ایرانی بررسی شده است. روش ها: 1030 نفر شامل 452 مرد و 578 زن از افراد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران جهت یک مطالعه مقطعی به طور تصادفی انتخاب شدند

  • بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن احیاء کننده متیلن تترا هیدرو فولیک اسید MTHFR) C677T) با سندرم متابولیک در جمعیت ایرانی : مطالعه هموسیستئین تهران

    مقدمه: در بررسی های انجام گرفته بر روی گروه‌هایی خاص از مبتلایان به اسکیزوفرنیا و دیابت، مشاهده شده است که بین MTHFR و سندرم متابولیک ارتباط وجود دارد . اما تاکنون این رابطه در مطالعات جمعیتی بررسی نشده است . هدف از این مطالعه بررسی رابطه پلی مورفیسم در ژن MTHFR با سندرم متابولیک

  • بررسی ارتباط پلی مورفیسم taq ۱b در ژن کلستریل استرترانسفر پروتئین با پارامترهای سندرم متابولیک

    مقالهمجله پزشکی ارومیهمهشید محمدیان، mahshid mohamadian , hamadan university of medical sciencesدانشگاه علوم پزشکی همدانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی همدان (hamadan university of medical sciences) محمدتقی گودرزی، mohammad taghi goodarzi research center for molecular medicine, hamadan university of medical sciences hamadan iran, tel: +988138380462مرکز تحقیقات پزشکی موکولی دانشگاه علوم پزشکی همدان، همدان، ایران، تلفن: 08138380462سازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی همدان (hamadan university of medical sciences) مسعود سعیدی جم، massoud saidijam , hamadan university of medical sciencesدانشگاه علوم پزشکی همدانسازمان اصلی تایید شده: دانشگاه علوم پزشکی همدان (hamadan university of medical sciences) جمشید کریمی

    پیش زمینه و هدف: سندرم متابولیک فاکتور خطر بالقوه ای برای اختلالات قلبی عروقی و آترواسکلروز است، که بواسطه برخی تغییرات فیزیولوژیک و متابولیک ازجمله افزایش تری گلیسیرید، کاهش hdl-c، افزایش ldl-c، افزایش fbs مشخص می گردد. کلستریل استر ترانسفر پروتئین (cetp)، انتقال لیپیدهای خنثی و

  • فعالیت بدنی در اوقات فراغت و ارتباط آن با عوامل خطرساز سندرم متابولیک در بزرگسالان تهرانی: مطالعه ی قند و لیپید تهران

    مقالهمجله غدد درون ریز و متابولیسم ایرانبیتا فام، bita fam velenjak st, yaman stخیابان ولنجک- خیابان یمن-پژوهشکده غدد درون ریز و متابولیسم شهید بهشتی عطیه آموزگار، atieh amouzegar velenjak st, yaman stخیابان ولنجک- خیابان یمن-پژوهشکده غدد درون ریز و متابولیسم شهید بهشتی مریم دلشاد، maryam delshad velenjak st, yaman stخیابان ولنجک- خیابان یمن-پژوهشکده غدد درون ریز و متابولیسم شهید بهشتی آرش قنبریان

    مقدمه: فعالیت بدنی در اوقات فراغت (ltpa) به عنوان یک رفتار مرتبط با شیوه ی زندگی، عامل پیشگیری کننده ی سندرم متابولیک (mets) محسوب می شود. هدف پژوهش حاضر، بررسی ارتباط ltpa با mets در بزرگسالان مطالعه ی قند و لیپید تهران (tlgs) بود. مواد و روش ها: در پژوهش مقطعی کنونی 4665 نفر (1

  • بررسی ارتباط پلی مورفیسم rs۱۸۰۱۲۸۲ در ژن ppar-γ با بیماری چاقی در افراد شرکت کننده در مطالعه ی قند و لیپید تهران

    مقالهمجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهرانزهرا اصغری لالمی، zahra asghari lalami department of molecular genetic, azad university, damghan branch, damghan, iran.گروه ژنتیک مولکولی، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد دامغان، دامغان، ایران. احمد ابراهیمی، ahmad ebrahimi cellular and molecular endocrine research center, research institute of endocrine sciences, shahid beheshti university of medical sciences.گروه ژنتیک مولکولی، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. مریم السادات دانشپور، maryam-sadat daneshpour cellular and molecular endocrine research center, research institute for endocrine sciences, shahid beheshti university of medical sciences, velenjak, yaman st., parvaneh st., tehran, iran. tel: +98- 21- 22432569تهران، بزرگراه شهید چمران، ولنجک، خ یمن، ابتدای خیابان پروانه، پلاک 24، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم. تلفن: 021-22432569

    زمینه و هدف: چاقی یکی از مهمترین مشکلات در جوامع پیشرفته و دلیل بیماری های قلبی- عروقی، دیابت و فشار خون می باشد. فنوتیپی پیچیده متاثر از هر دو عامل ژنتیک و محیط می باشد. یکی از مهمترین ژن هایی که در این بیماری موثر است گیرنده ی فعال کننده ی تکثیر پراکسیزوم (ppar-γ) γ می باشد. ای