مقاله

اثر تمرین استقامتی تداومی بر بیان ژن gsk-۳β در بخش حسی نخاع رت های نر ویستار با نوروپاتی دیابت

فرانک صادقی پور وجدانی، faranak sadeghipour department of physical education and sport sciences, tarbiat modares university, tehran, iranگروه تربیت بدنی (فیزیولوژی ورزشی)، دانشکده علوم انسانی رضا قراخانلو، reza gharakhanlou department of physical education and sport sciences, tarbiat modares university, tehran, iranتهران، جلال آل احمد، پل نصر، دانشگاه تربیت مدرس، دانشکده علوم انسانی، تلفن: 02182884646، کدپستی:1411713116 منصوره موحدین، mansoureh movahedin department of anatomy, tarbiat modares university, tehran, iranگروه آناتومی و علوم تشریح، دانشکده علوم پزشکی مسعود رحمتی، masoud rahmati department of physical education and sport sciences, lorestan university, lorestan, iranگروه تربیت بدنی، دانشکده علوم انسانی

چکیده

مقدمه: نوروپاتی دیابت از عوارض شایع بیماری دیابت است. از سوی دیگر گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام رسانی را تعیین می کند و مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. لذا پژوهش حاضر به بررسی اثر تمرین استقامتی بر بیان ژن gsk-3β در بخش حسی نخاع رت های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می پردازد. روش ها: بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به طور تصادفی به 4 گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. القای دیابت با تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی گرم/کیلوگرم) انجام شد. 2 هفته بعد از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی تداومی با شدت 50-55 % vo2max به مدت 6 هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح و نورون های حسی l4-l6 بافت نخاع استخراج گردید. بررسی بیان ژن نیز با روش real time-pcr صورت گرفت. یافته ها: در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان gsk-3β را تجربه می کند (016/0 p=)؛ از سوی دیگر اختلاف معنی داری بین گروه های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (0001/0 p=) به طوری که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد؛ اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنی دار نبود. نتیجه گیری: یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون های حسی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mrnagsk-3β بوده و ورزش می تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک نماید. بنابراین، پیشنهاد می شود gsk-3β به عنوان یک هدف درمانی و غیردارویی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.

اسناد مشابه