پلی مورفیسم های ژن گلوتاتیون–s– ترانسفراز p۱، t۱، m۱ در بیماران مبتلا به هپاتیت اتوایمیون
چکیده
چکیده سابقه و هدف: هپاتیت اتوایمیون یک اختلال کبدی مزمن و التهابی با اتیولوژی ناشناخته است. جستجوی پلی مورفیسم های ژنتیکی نشان داده است که پلی مورفیسم های ژن های گلوتاتیون-s- ترانسفراز، آنزیم هایی که کارسینوژن ها، داروها و ترکیبات خارجی را متابولیزه می کنند، ممکن است در استعداد ابتلا به بیماری اتوایمیون کبدی و شدت آن نقش داشته باشند. ما در این مطالعه پلی مورفیسم های m1، t1 و p1 ژن گلوتاتیون s ترانسفراز (gst) را در بیماران مبتلا به هپاتیت اتوایمیون مورد بررسی قرار دادیم. روش بررسی: تحقیق به روش مورد- شاهدی، بر روی 64 بیمار مبتلا به هپاتیت اتوایمیون تیپ i و 100 فرد سالم به عنوان کنترل انجام شد. پلی مورفیسم های t1 و m1 از طریق واکنش زنجیره پلی مراز مولتی پلکس (mutiplex-pcr) و پلی مورفیسم p1 بوسیله واکنش زنجیره پلی مراز و هضم آنزیمی (pcr-rflp)مورد آنالیز قرار گرفتند. یافته ها: جهش های ژنی gstm1 و gstt1 به ترتیب در 35(6/51%( و 15(4/23%) بیمار مبتلا به هپاتیت اتوایمیون تیپ i و همچنین 56 (56%) و 22 (22%) نمونه کنترل دیده شد. مقایسه بیماران و افراد کنترل در ارتباط با ژنوتیپ های gstm1 و gstt1 هیچ تفاوت معنی داری را بیـن آنها نشان نداد. در مـورد ژنوتیپ های gstp1 در گروه بیماران 25 نفر (1/39%) هتـروزیگوت، 7 نفر (9/10%) هموزیگوت و در گروه کنترل 14 نفر (14%) هموزیگوت و 38 نفر (38%) هتروزیگوت بودند بطوری که تفاوت معنی داری از نظر فراوانی پلی مورفیسم gstp1 بین بیماران و افراد کنترل به دست نیامد. نتیجه گیری: با توجه به عدم تفاوت قابل ملاحظه در فراوانی این پلی مورفیسم ها در بیماران و افراد سالم، ارتباطی بین موتاسیون های ژن گلوتاتیون-s-ترانسفراز و هپاتیت اتوایمیون تیپ i وجود ندارد