بررسی ارتباط پلی مورفیسم indel hla-g با بیماری سیستمیک لوپوس اریتماتوز(sle) در استان گیلان
چکیده
زمینه و هدف: سیستمیک لوپوس اریتماتوز (sle) یک بیماری خودایمنی است و با حضور مستقیم اتوآنتی بادی ها، در برابر آنتی ژنهای هسته ای مشخص میگردد. علت اصلی sle تاکنون ناشناخته است اما برخی از ژن هایی که در مسیرهای کلیدی شامل کمپلکس های ایمنی، انتقال سیگنال ایمنی میزبان و مسیرهای اینترفرونی فعال بوده در بیماری زایی sle نقش دارند. از آنجایی که مولکولهای hla کلاس i و ii نقش بسیار مهمی را در ارائه پپتید عوامل بیماریزا به اجزاء سیستم دفاعی بدن داشته، ژنهای کدکننده این مولکولها میتوانند کاندیدهای اولیهای برای استعداد ابتلا به بیماریهای خودایمنی باشند. hla-g به خانواده آنتیژنهای غیر کلاسیک hla کلاس i تعلق دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلیمورفیسم indel (درج یا حذف قطعه bp14) ناحیه 3'utr ژن hla-g در بیماران مبتلا به سیستمیک لوپوس اریتماتوز می باشد. روش بررسی: در این تحقیق 80 بیمار مبتلا به sle و 102 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. ابتدا dna ژنومی از خون محیطی استخراج گردید. تعیین ژنوتیپ توسط arms-pcr با کمک چهار پرایمر انجام گردید. آنالیز دادهها با استفاده از نرم افزار medcalac (ویرایش 1/12 ) صورت گرفت. یافتهها: فراوانی ژنوتیپهای هموزیگوت برای حضور قطعه bp14 (bp14+/bp14+)، هتروزیگوتها (bp14+/bp14-) و هموزیگوتهای حذف قطعه bp14 (bp14-/bp14-) در افراد سالم به ترتیب 57/21% ، 18/41% و 25/37% و در افراد بیمار 5/17% ، 5/42% و 40% بدست آمد. فراوانترین ژنوتیپ در افراد سالم و بیمار هتروزیگوت (bp14+/bp14-) بود. بعبارت دیگر تفاوت معنی داری بین فراوانی ژنوتیپها در افراد سالم و بیمار وجود نداشت )05/0<p). نتیجهگیری: نتایج حاصل از این بررسی نشان میدهد که پلیمورفیسم indel در ناحیه 3'utr ژن hla-g و بیماری sle مرتبط نیست. جهت بررسی نقش ژن hla-g در بیمار sle لازم است که مطالعه در جمعیتهای وسیعتر صورت گیرد