مقاله

بررسی ارتباط پلی مورفیسم indel hla-g با بیماری سیستمیک لوپوس اریتماتوز(sle) در استان گیلان

چکیده

زمینه و هدف: سیستمیک لوپوس اریتماتوز (sle) یک بیماری خودایمنی است و با حضور مستقیم اتوآنتی بادی ها، در برابر آنتی ژن­های هسته ای مشخص می­گردد. علت اصلی sle تاکنون ناشناخته است اما برخی از ژن هایی که در مسیرهای کلیدی شامل کمپلکس های ایمنی، انتقال سیگنال ایمنی میزبان و مسیرهای اینترفرونی فعال بوده در بیماری زایی sle نقش دارند. از آن­جایی که مولکول­های hla کلاس i و ii نقش بسیار مهمی را در ارائه پپتید عوامل بیماری­زا به اجزاء سیستم دفاعی بدن داشته، ژن­های کد­کننده این مولکول­ها می­توانند کاندید­های اولیه­ای برای استعداد ابتلا به بیماری­های خودایمنی باشند. hla-g به خانواده آنتی­ژن­های غیر کلاسیک hla کلاس i تعلق دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط پلی­مورفیسم indel (درج یا حذف قطعه bp14) ناحیه 3&apos;utr ژن hla-g در بیماران مبتلا به سیستمیک لوپوس اریتماتوز می باشد. روش بررسی: در این تحقیق 80 بیمار مبتلا به sle و 102 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. ابتدا dna ژنومی از خون محیطی استخراج گردید. تعیین ژنوتیپ توسط arms-pcr با کمک چهار پرایمر انجام گردید. آنالیز داده­ها با استفاده از نرم افزار medcalac (ویرایش 1/12 ) صورت گرفت. یافته­ها: فراوانی ژنوتیپ­های هموزیگوت برای حضور قطعه bp14 (bp14+/bp14+)، هتروزیگوت­ها (bp14+/bp14-) و هموزیگوت­های حذف قطعه bp14 (bp14-/bp14-) در افراد سالم به ترتیب 57/21% ، 18/41% و 25/37% و در افراد بیمار 5/17% ، 5/42% و 40% بدست آمد. فراوان­ترین ژنوتیپ در افراد سالم و بیمار هتروزیگوت (bp14+/bp14-) بود. بعبارت دیگر تفاوت معنی داری بین فراوانی ژنوتیپ­ها در افراد سالم و بیمار وجود نداشت )05/0<p). نتیجه­گیری: نتایج حاصل از این بررسی نشان می­دهد که پلی­مورفیسم indel در ناحیه 3&apos;utr ژن hla-g و بیماری sle مرتبط نیست. جهت بررسی نقش ژن hla-g در بیمار sle لازم است که مطالعه در جمعیت­های وسیعتر صورت گیرد

اسناد مشابه