بررسی پلی مورفیسمglu ۲۹۸ asp ژن نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی (enos) به عنوان یک ریسک فاکتور ژنتیکی در بروز بیماری های قلبی عروقی در نمونه ای از جمعیت ایران
لیلی رجالی، leili rejali young researchers club member, islamic azad university, tehran medical branch, tehran, iranعضو باشگاه پژوهشگران جوان تهران و دانشجوی کارشناسی ارشددانشگاه آزاد اسلامی، واحد پزشکی تهران ماندانا حسن زاد، mandana hasanzad islamic azad university, tehran medical branch, tehran, iranدانشگاه آزاد اسلامی، واحد پزشکی تهران علیرضا نجفی، alireza najafi islamic azad university, tehran medical branch, tehran, iranدانشگاه آزاد اسلامی، واحد پزشکی تهران محمدرضا محمدحسنی، mohamad reza mohammad hassani islamic azad university, tehran medical branch, tehran, iranدانشگاه آزاد اسلامی، واحد پزشکی تهران میمنت فتحی، meymanat fathi genetics specialist, islamic azad university, tehran medical branch, tehran, iranکارشناس دانشگاه آزاد اسلامی، واحد پزشکی تهران محمدرضا سرزعیم، mohammad rezd sarzaeim dr shariati hospital, tehran university of medical sciences, tehran, iranدانشگاه علوم پزشکی تهران، بیمارستان دکتر شریعتی سیدحمید جمال الدینی
چکیده
سابقه و هدف: عوامل ژنتیکی با بیماری گرفتگی عروق کرونر در ارتباط هستند. در بین چندین پلی مورفیسم ژن نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی، واریته glu298asp در بیماری گرفتگی عروق کرونر نقش دارد. هدف از مطالعه اخیر بررسی ارتباط بین ریسک ابتلا به بیماری گرفتگی عروق کرونر و پلی مورفیسم glu298asp در ژن نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی می باشد. روش بررسی: در این مطالعه مورد- شاهدی، 91 بیمار ایرانی دچار گرفتگی عروق کرونر و 93 نمونه کنترل بررسی شدند. پلی-مورفیسم glu298asp ژن سنتز نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی به وسیله روش واکنش زنجیره ای پلی مراز (pcr) و rflp مورد آزمایش قرار گرفت. یافته ها: تفاوت واضحی بین نمونه های گروه کنترل و گروه بیمار برای ژنوتیپ نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی وجود داشت. به علاوه سابقه فامیلی بیماری گرفتگی عروق کرونر ، فشار خون، چربی خون و ژنوتیپ enos tt فاکتورهای مستقل بیماری گرفتگی عروق کرونر بودند. افراد با ژنوتیپ tt از 5/3 برابر (57/3 = or) ریسک بیشتری در ابتلا به تصلب شرایین در مقایسه با گروه کنترل برخوردار بودند.نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد بیماری تصلب شرایین با پلی مورفیسم glu298asp ژن نیتریک اکساید سنتاز در جمعیت ما در ارتباط است.
Background: Genetic factors contribute to the pathogenesis of Coronary artery disease (CAD). Among many polymorphisms of the eNOS gene, the Glu298Asp variant has implications in coronary artery disease (CAD). The aim of the present study was to investigate the association between
مقالهمجله دانشگاه علوم پزشکی مازندرانشکوفه مهرتاش فر، shokoufeh mehrtashfar msc in genetics, department of biology, faculty of basic sciences, university of guilan, rasht, iranتهران: دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، مرکز تحقیقات چاقی، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم آریا اسماعیلی خطیر، aria esmaeli khatir 2 cardiology specialist, iranian research center of endovascular intervention, tehran, iran 3 cardiology specialist, iranian society of atherosclerosis, tehran, iranپزشک متخصص قلب و عروق، مرکز تحقیقات اندوواسکولار اینترونشن ایران، تهران، ایران 3. پزشک متخصص قلب و عروق، انجمن آترواسکلروز ایران، تهران، ایران مهدی صفرپور، mahdi safarpour msc in biotechnology, cellular and molecular research center, obesity research center, shahid beheshti university of medical sciences, tehran, iranکارشناس ارشد بیوتکنولوژی، مرکز تحقیقات سلولی و مولکولی، مرکز تحقیقات چاقی، پژوهشکده علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران محمد مقدم
چکیده سابقه و هدف: بیماری عروق کرونر به عنوان رایج ترین فرم بیماری های قلبی و عروقی، یک بیماری چند فاکتوری با اتیولوژی پیچیده بوده که مجموعه ای از فاکتورهای محیطی و ژنتیکی در بروز آن تاثیر گذار می باشد. از جمله مهم ترین ژن های شناخته شده مرتبط با بیماری های قلبی می توان به ژن نیت
Background and purpose: Endothelial-derived nitric oxide (NO) is a major contributor in regulating myocardial function and has been implicated in development of coronary artery disease (CAD) as the most common type of cardiovascular disease. It is synthesized in the human body fr
مقاله۲۰۱۹دانش و تندرستیHakimeh Akbari1، Siroos Choobineh2، Ali Akbarnejad3، Nasim Naderi4
مقدمه: انفارکتوس میوکارد یکی از مهمترین علل مرگ ومیر در جهان است که با کاهش حجم مویرگی و کشیدگی بطن چپ در ناحیه انفارکته همراه است. رشد عروق و مویرگ‌های جدید پس از MI امری ضروری است. مکانیسم آنژیوژنز ناشی از ورزش بعد از ایسکمی میوکارد هنوز به خوبی تبیین نشده است. بنابراین هدف این