بررسی مکانیسمهای مقاومت به تتراسایکلین در سویه های helicobacter pylori جداشده از کودکان

تتراسایکلین همراه با دیگر آنتی بیوتیکها در درمان h.pylori استفاده می شود، اما مقاومت به تتراسایکلین در سویه های جدا شده از بیماران گسترش پیدا کرده و یکی از علل عدم موفقیت در درمان است. مقاومت به تتراسایکلین در باکتری می تواند چندین علت داشته باشد، موتاسیون در ژن 16s rrna ، تغییر نفوذپذیری غشاء و عدم ورود دارو به باکتری، افلاکس تتراسایکلین جهت خارج کردن دارو ، پروتئینهای محافظت کننده ریبوزومی و غیر فعال سازی آنزیمی. در h.pylori مطالعات اندکی بر روی مکانیسمهای دخیل در این مقاومت انجام شده اند و فرضیه های مختلفی بیان گشته اند که تأکید بیشتر بر روی مقاومت از طریق ایجاد موتاسیون در ژن 16s rrna بوده است . اما در مطالعاتی نیز سویه های مقاوم فاقد موتاسیون شناسایی شده اند . در مورد نقش پروتئینهای افلاکس تتراسایکلین مطالعات اندکی تنها در سویه های h.pylori آزمایشگاهی مقاوم شده به تتراسایکلین ، انجام گرفته اند. در مورد مکانیسمهای احتمالی دیگر مقاومت به تتراسایکلین در h.pylori شواهدی دیده نشده است. در این مطالعه به بررسی مکانیسمهای مقاومت به تتراسایکلین در سویه های مقاوم به این آنتی بیوتیک با تأکید بر بررسی حضور افلاکس فعال در مقاومت به تتراسایکلین در h.pylori پرداخته شد. سویه ها از کودکان جدا شده و از نظر مقاومت به تتراسایکلین با روش رقت آگار مورد بررسی واقع شدند. سپس تست تجمع آنتی بیوتیکی در حضور و عدم حضور یک ماده غیر فعال کننده پمپهای افلاکس صورت پذیرفت . تستهای مولکولی pcr و rt-pcr جهت بررسی حضور ژنهای افلاکس و بیان آنها و نیز حضور موتاسیونها در ژن 16s rrna در این سویه ها انجام شد. نتایج حاصله حاکی از افزایش روزافزون مقاومت به تتراسایکلین در h.pylori و نقش مهم افلاکس فعال در سویه های با مقاومت بالا و چند فاکتوری بودن مقاومت به تتراسایکلین در این باکتری است.